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A cetose poderia ser terapêutica para o TDAH com base na teoria neuroenergética da atenção?

A cetose poderia ser terapêutica para o TDAH com base na teoria neuroenergética da atenção?

Eu sou um novato em neurociência, então, por favor, tenha paciência comigo.

Uma das teorias mais interessantes sobre a etiologia do TDAH que li postula que o distúrbio pode ser neuroenergético - o resultado da produção de energia neuronal insuficiente e variável devido à "formação e fornecimento insuficiente de lactato" nos astrócitos. Segundo a teoria, isso prejudica a resposta imediata às demandas cognitivas devido à falta de ATP suficiente para "disparar neurônios rapidamente" e também afeta o desenvolvimento do cérebro ao prejudicar a mielinização em escalas de tempo mais longas. Resumo aqui: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/16925830/

Estou bastante interessado em como a cetose pode ser terapêutica para problemas neurológicos / cognitivos em geral e como pode melhorar os sintomas de TDAH em particular - parece haver alguma evidência experimental (pelo menos em modelos de ratos) de que pode fazer o último. Também parece haver evidências experimentais de que a cetose aumenta os níveis de lactato no cérebro: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/m/pubmed/11043913/

Minha pergunta: se a teoria proposta no primeiro link acima estiver correta, seria razoável pensar que uma dieta cetogênica poderia eliminar os sintomas de TDAH abordando a questão do suprimento de lactato? Obviamente, os efeitos de anos de mielinização prejudicada ainda estariam presentes, mas poderia a cetose resolver o problema de suprimento de energia mais imediato e também possivelmente melhorar a mielinização daqui para frente?


Quer haja ou não verdade nessa teoria, uma dieta cetogênica não pode 'eliminar os sintomas de TDAH'. O TDAH é uma deficiência do funcionamento executivo. Acredita-se que a disfunção executiva esteja ligada a um déficit de dopamina, bem como à patologia funcional do lobo frontal. (1) Certamente, existem outras teorias sobre o que causa o transtorno, e elas são provavelmente um subproduto de quão ampla é a rede que a tradicional "lista de sintomas" do TDAH parece lançar.

Não há dúvida de que o lactato é importante. Evidências recentes podem sugerir que o lactato é metabolizado preferencialmente sobre a glicose pelos neurônios no cérebro. (2) No entanto, embora os baixos níveis de lactato possam produzir efeitos comportamentais que imitem os do TDAH, não há evidências que sugiram que o distúrbio em si possa ser rastreado até os níveis de lactato no cérebro. Uma maneira de observar isso é medindo a capacidade de funcionamento executivo e os níveis de lactato em humanos como resultado do exercício agudo, uma vez que o exercício aumenta os níveis de lactato. Este estudo mostra que:

… Enquanto o exercício agudo melhorou todos os aspectos das funções executivas naqueles sem TDAH, o exercício agudo apenas melhorou o desempenho inibitório para aqueles com TDAH.

Assim, não parece que a cura que você está procurando seja encontrada na cetose, assumindo que é o lactato que você está monitorando (e também assumindo que uma dieta de cetogenoc não aumenta os níveis de lactato em uma quantidade hiper-aumentada em relação à gerada por meio de dieta rigorosa exercício). Além disso, a página da Wikipedia sobre cetose cita várias fontes que sugerem que uma dieta cetogênica pode ser prejudicial à saúde e até mesmo fatal se feita de maneira inadequada (4). Mas essa última parte excede o escopo de sua pergunta, então deixarei que você analise isso, se desejar.

EDIT: Esqueci de resolver o problema da mielinização, que também parece ser uma grande parte da sua pergunta. A diminuição da mielinização parece levar a comportamentos aditivos e pode piorar os distúrbios existentes por meios psicopatológicos, mas não parece causar os distúrbios em si. Um aumento na mielinização pode ajudar a regular os sintomas, mas não pode curar o sofredor do distúrbio ou eliminar totalmente os sintomas, o que parece ser o que você está perguntando. (5) (6) Uma dieta bem balanceada que apoie o fortalecimento da mielina (ou seja, Omega 3) é muitas vezes um método de regulação para quem sofre de TDAH, mas não é a regra.


Potencial terapêutico de suplementos de cetona exógena no tratamento de doenças psiquiátricas

Embora tenha havido um progresso notável em nosso conhecimento sobre os efeitos biológicos e os mecanismos de ação dos suplementos de cetona exógena, seus mecanismos exatos nas doenças do SNC são amplamente desconhecidos. Foi demonstrado que um aumento na concentração de corpo cetônico / & # x3b2HB pode modular o equilíbrio e a liberação de neurotransmissores (43, 52, 85), diminuir a hiperexcitabilidade, reduzir as taxas de disparo dos neurônios (43, 84, 86), diminuir a neuroinflamação (43, 91), aumentam o metabolismo de energia cerebral (43, 50, 83, 84, 87) e fornecem efeitos neuroprotetores (43, 45, 84, 88, 90), que juntos podem proteger diferentes processos fisiológicos sob condições patológicas resultando em doenças do SNC, tais como transtornos psiquiátricos (35 & # x201336, 37, 58, 69). Assim, é possível que a cetose evocada por suplemento de cetona exógena (65, 75, 84) e seus efeitos metabólicos significativos, bem como suas consequências, possam ter potencial preventivo e terapêutico como uma terapia de base metabólica em pacientes com doenças psiquiátricas ( Figura 1B). Apesar das várias alterações metabólicas, o mecanismo de ação da cetose evocada por suplemento de cetona exógena em diferentes doenças psiquiátricas não foi investigado de forma abrangente. Como resultado, temos apenas resultados limitados em relação às ligações exatas entre os efeitos de alívio da cetose gerada por suplementos de cetona e alterações patológicas em doenças psiquiátricas. No entanto, ambos os resultados da literatura recente sobre patomecanismos básicos de doenças psiquiátricas e mecanismos de efeitos terapêuticos da cetose evocada por suplemento de cetona exógena apoiam fortemente a hipótese de que a cetose evocada por suplemento de cetona exógena pode modular os processos fisiopatológicos de fundo de doenças psiquiátricas. De fato, uma dieta MCT causou efeitos ansiolíticos (76) e & # x3b2HB diminuiu comportamentos depressivos e relacionados à ansiedade em ratos e camundongos (114, 115). Também foi demonstrado que a administração oral subcrônica (7 dias) de suplementos de cetona exógena, como KE, KS e KSMCT, evocou um efeito ansiolítico em ratos normais (Sprague & # x2013 ratos Dawley / SPD) e ratos doentes (Wistar Albino Ratos Glaxo / Rijswijk: ratos WAG / Rij um modelo de rato de epilepsia de ausência humana) em teste de labirinto em cruz elevado (EPM) em correlação com níveis aumentados de & # x3b2HB (75, 95). Níveis elevados de corpos cetônicos foram demonstrados em pacientes esquizofrênicos, sugerindo que o suprimento de energia do cérebro muda de glicose para corpos cetônicos nesta doença (116). Com base na correlação entre os níveis plasmáticos de & # x3b2HB e os sintomas, foi sugerido que & # x3b2HB pode ter um efeito protetor nas funções executivas em pacientes tratados com esquizofrenia (117). Outros estudos apresentaram casos de pacientes com transtornos esquizoafetivos crônicos em que a DK começa a ajudar no humor e nos sintomas psicóticos em 1 mês ou leva à remissão dos sintomas psicóticos (73, 74). Também foi sugerido que o nível plasmático de & # x3b2HB está associado à gravidade da depressão em humanos e que os efeitos semelhantes aos antidepressivos evocados por & # x3b2HB podem estar relacionados ao seu efeito inibitório no domínio 3 do receptor semelhante a NOD (NLRP3) -processos neuroinflamatórios induzidos. Os autores também sugeriram que a modificação dos níveis de & # x3b2HB pela dieta pode ser um novo alvo terapêutico para o tratamento de transtornos de humor, como depressão (115, 118). Além disso, a cetose (indução de & # x3b2HB) pode ser o mediador primário do efeito terapêutico da dieta cetogênica e dos suplementos de cetonas exógenas em diferentes doenças do SNC. Deste ponto de vista, o efeito dos suplementos de cetona exógena imita a dieta cetogênica (43, 44, 51, 52, 54, 58, 72, 94, 96, 101, 119). Assim, os efeitos cetogênicos evocados pela dieta em doenças psiquiátricas podem resultar (pelo menos parcialmente) de efeitos metabólicos benéficos de & # x3b2HB, por exemplo, nas funções mitocondriais, atividade neuronal, liberação de neurotransmissores e processos inflamatórios (43, 50, 52, 86 , 91). Na verdade, a administração de uma dieta cetogênica não apenas aumentou o nível de corpos cetônicos, mas também foi associada a melhorias no transtorno de ansiedade (75, 77), transtorno bipolar (120), esquizofrenia (42, 70, 73, 74, 121), depressão ( 77, 122), transtorno do espectro do autismo (78, 80, 123) e TDAH (124, 125) em modelos animais e / ou humanos, sugerindo os efeitos benéficos da cetose induzida por suplemento de cetona exógena em doenças psiquiátricas (Figura 1B).

No entanto, é necessária uma investigação completa das vias de sinalização pelas quais a cetose evocada por suplemento de cetona exógena exerce efeitos benéficos em doenças psiquiátricas. Na subseção seguinte, fornecemos uma visão geral dos principais mecanismos básicos putativos, pelos quais a cetose evocada por suplemento de cetona pode aliviar diferentes processos fisiopatológicos envolvidos em transtornos psiquiátricos.

Efeitos gerados pela cetose nas funções mitocondriais, sistemas neurotransmissores, processos inflamatórios e suas consequências: supostas influências de alívio em doenças psiquiátricas

Foi demonstrado que os corpos cetônicos servem como combustível alternativo para as células cerebrais quando o suprimento de glicose é insuficiente: os corpos cetônicos melhoram a respiração mitocondrial e aumentam a síntese de ATP mitocondrial (Figura 1B) (47, 126). O aumento da produção de ATP mitocondrial pode promover a repolarização da membrana neuronal após estimulação por meio da Na + / K + ATPase e pode modular os níveis do neurotransmissor (119). Além disso, & # x3b2HB pode inibir os transportadores de glutamato vesicular (127). Este efeito, junto com o aumento da produção de ATP, diminui a carga de glutamato nas vesículas e a liberação de glutamato e, como consequência, suprime a excitabilidade neuronal (68, 119, 127).

Foi recentemente demonstrado que & # x3b2HB inibe a atividade dos canais de Ca 2+ do tipo N em terminais nervosos simpáticos e pode diminuir a liberação de noradrenalina através da ativação de seu receptor acoplado à proteína G receptor de ácido graxo livre 3 (FFAR3) (128). Níveis aumentados de corpos cetônicos, como & # x3b2HB, podem evocar outras alterações nas vias metabólicas, como a inibição da glicólise (43). Uma inibição da glicólise pode resultar na diminuição dos níveis de ATP citosólico e, como consequência, aumento da atividade do potássio sensível ao ATP (KATP) canais que geram hiperpolarização da membrana neuronal e diminuição da atividade neuronal (43, 129). Como foi demonstrado, a cetose não só diminui a liberação de glutamato e os níveis extracelulares de glutamato, como aumenta os efeitos GABAérgicos por meio de níveis aumentados de GABA e GABAUMA atividade do receptor (43, 68), mas também aumenta os níveis de adenosina (130) e pode modular o metabolismo de monoaminas (Figura 1B). Por exemplo, níveis aumentados de noradrenalina no cérebro de camundongos (131) e níveis diminuídos de metabólitos de monoamina dopamina e serotonina (ácido homovanílico / HVA e ácido 5-hidroxiindol acético / 5-HIAA, respectivamente) no líquido cefalorraquidiano humano (132) foram demonstrado sob um estado cetótico. Níveis aumentados de adenosina extracelular levam ao aumento da atividade dos receptores de adenosina e podem diminuir a hiperexcitabilidade através da UMA1Rs, aumenta a hiperpolarização da membrana neuronal e diminui a atividade neuronal (133, 134). Além disso, a adenosina diminui a demanda de energia do tecido cerebral (por exemplo, através da UMA1R e A2AR) (135), modula as funções do sistema imunológico (por exemplo, ativação de A2AR diminui a produção de citocinas induzida por inflamação das células microgliais) (136) e tem um efeito neuroprotetor (por exemplo, evoca uma diminuição no estresse oxidativo e atenua a influência prejudicial de ROS nas células cerebrais através da UMA1R) (137, 138).

& # x3b2-Hidroxibutirato pode exercer seus efeitos em vários alvos, incluindo mediadores de estresse oxidativo (por exemplo, pela inibição de histona desacetilases e aumento da atividade de enzimas antioxidantes) e taxa metabólica (por exemplo, aumento da razão NAD + & # x2013NAD + / NADH) diretamente e / ou indiretamente através da seus receptores acoplados à proteína G, como o receptor 2 do ácido hidroxicarboxílico (HCAR2, também conhecido como receptor PUMA-G ou GPR109) (45, 90, 139, 140). Como um ligante endógeno, & # x3b2HB ativa o receptor HCAR2 expresso em, por exemplo, células microgliais (141). HCAR2 medeia os efeitos inibitórios de & # x3b2HB na neurodegeneração, ativação microglial e processos inflamatórios [por exemplo, diminui a expressão / nível de interleucinas, como a interleucina-1 & # x3b2 (IL-1 & # x3b2) e induzida por lipopolissacarídeo / LPS aumento da atividade da ciclooxigenase-2 / COX-2 e dos níveis de interleucina] (141 & # x2013143) (Figura 1B). O inflamassoma do domínio 3 da pirina do receptor semelhante a NOD é um complexo multiproteico, que pode evocar a clivagem da pró-IL-1 & # x3b2 em sua forma ativa (IL-1 & # x3b2) para secreção pela caspase-1 (144, 145). Foi demonstrado que & # x3b2HB diminui os processos inflamatórios provavelmente por meio da inibição de NLRP3: & # x3b2HB diminuiu não apenas a expressão de NLRP3 e caspase-1, mas também o nível / liberação de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1 & # x3b2 (91, 146).

Em geral, o estresse oxidativo danifica proteínas, lipídios e ácidos nucléicos. Um suposto efeito a jusante desse dano é a abertura do poro de transição da permeabilidade mitocondrial (mPT) e, como consequência, a ativação dos processos da cascata apoptótica em conformidade com a liberação do citocromo c para o citoplasma (147). Foi demonstrado que o aumento da produção de ROS pode ativar o poro mPT (97, 147). Os corpos cetônicos diminuíram o estresse oxidativo e a formação de ROS ao aumentar a respiração mitocondrial induzida pelo complexo I (NADH desidrogenase) (140). Também foi demonstrado que a KE aumentou os níveis de corpos cetônicos e a expressão de proteínas de desacoplamento mitocondrial (UCPs, por exemplo, UCP 4 e UCP 5 em cérebro de rato), o que pode diminuir a produção de ROS (50, 148) (Figura 1B). Além disso, foi sugerido que & # x3b2HB não só previne a perda neuronal, mas também preserva a função sináptica: & # x3b2HB atenua os efeitos, que podem evocar a morte / apoptose celular (por exemplo, excitotoxicidade do glutamato, produção aumentada de ROS, funções energéticas mitocondriais prejudicadas, patogênico mutações no DNA mitocondrial e ativação do poro mPT) (44, 97, 119, 149) e & # x3b2HB podem restaurar o comprometimento da potencialização de longo prazo do hipocampo (150).

As mudanças induzidas pela cetose podem levar ao aumento do metabolismo da energia cerebral, promoção da repolarização da membrana neuronal, hiperpolarização neuronal, diminuição da hiperexcitabilidade e disparo neuronal, modulação da liberação / equilíbrio de neurotransmissores, efeitos neuroprotetores e diminuição dos processos inflamatórios (Figura 1B). Os efeitos a jusante podem incluir níveis aumentados de GABA e ATP / adenosina, níveis diminuídos de glutamato e IL-1 & # x3b2 e reduções na excitabilidade neuronal e formação de ROS. Com base nesses supostos efeitos de alívio, que podem ter potencial terapêutico no tratamento de diferentes doenças psiquiátricas, esta subseção é seguida por uma breve visão geral das principais alterações patológicas em diferentes doenças psiquiátricas, que podem ser moduladas ou melhoradas por efeitos benéficos evocados pela cetose. e suas consequências. Atualmente, carecemos de informações detalhadas para compreender os mecanismos exatos pelos quais a cetose evoca efeitos benéficos nos transtornos psiquiátricos. No entanto, podemos estar razoavelmente confiantes de que os efeitos de alívio dos suplementos de cetona exógena sobre esses distúrbios afetam vários fatores de interação, incluindo a função mitocondrial, os níveis de neurotransmissores e os processos inflamatórios.

Transtornos de ansiedade

Um crescente corpo de evidências sugere que a desregulação dos sistemas glutamatérgico, serotonérgico, purinérgico e GABAérgico desempenha um papel na fisiopatologia dos transtornos de ansiedade (33, 34, 151 & # x2013153). Por exemplo, a inibição dos receptores NMDA e AMPA por seus antagonistas (por exemplo, ácido DL-2-amino-5-fosfonovalérico / APV e 6-ciano-7-nitroquinoxalina-2,3-diona / CNQX, respectivamente) bloqueada total ou parcialmente a expressão e / ou aquisição do condicionamento do medo (30, 154). Ativação do sistema serotonérgico (por exemplo, através da aumento dos níveis de serotonina por inibidores seletivos da recaptação da serotonina / SSRIs e ativação dos receptores 5-HT1A da serotonina por buspirona ou tandospirona) e aumento da atividade do sistema adenosinérgico (por exemplo, através da ativação de A1 tipo de receptores de adenosina / A1R) tem um efeito ansiolítico (34, 155). Além disso, a neurotransmissão GABAérgica aumentada evocou um efeito ansiolítico, enquanto a transmissão GABAérgica diminuída gerou respostas ansiogênicas em animais (151, 153, 156). Funções alteradas estão presentes em muitas regiões, incluindo amígdala estendida, córtex pré-frontal ventromedial, hipocampo, hipotálamo e mesencéfalo, e conexões alteradas entre essas áreas estão implicadas na fisiopatologia dos transtornos de ansiedade (157 & # x2013159). Mudanças específicas, como subativação (por exemplo, no córtex pré-frontal ventromedial), superativação (por exemplo, na amígdala) e conectividade funcional deficiente (por exemplo, entre o hipocampo e a amígdala), também foram demonstradas (157, 158, 160, 161). Mudanças no volume da substância cinzenta (por exemplo, no córtex orbitofrontal direito, amígdala e hipocampo) (160, 162, 163), bem como disfunção ou hiperativação do eixo HPA e sistema inflamatório (por exemplo, nível aumentado de citocinas pró-inflamatórias) (14 , 164), pode ter um papel na fisiopatologia dos transtornos de ansiedade. Também foi demonstrado que disfunções mitocondriais e estresse oxidativo podem ser fatores-chave no surgimento de transtornos de ansiedade (165, 166).

Esquizofrenia

Foi demonstrado que alterações nos sistemas de neurotransmissores governados por GABA, glutamato e monoaminas estão envolvidas no desenvolvimento da esquizofrenia (7, 23, 27, 32, 167 & # x2013169). Por exemplo, no córtex pré-frontal, que medeia parcialmente os sintomas negativos da esquizofrenia, níveis baixos de serotonina e dopamina foram detectados (7, 23). Os sintomas cognitivos podem estar ligados à diminuição do nível de GABA e serotonina (por exemplo, no córtex pré-frontal dorsolateral) (7, 170). Além disso, a diminuição do nível de serotonina foi demonstrada na amígdala, o que pode levar a sintomas agressivos (7). Concluiu-se que, entre outros, a hipofunção dos interneurônios GABAérgicos inibitórios e as mudanças na atividade das áreas cerebrais implicadas (por exemplo, devido à diminuição da atividade dos efeitos inibitórios e desequilíbrio entre os processos inibitórios / excitatórios) têm um papel na fisiopatologia da esquizofrenia (7 , 167).Outro estudo recente usando um modelo de hipofunção aguda do receptor NMDA de esquizofrenia mostrou que alimentar camundongos C57BL / 6 com KD de baixo carboidrato / alto teor de gordura por 7 semanas preveniu uma variedade de anormalidades comportamentais induzidas pela inibição farmacológica dos receptores NMDA de glutamato (42). No estudo, eles encontraram uma falta de correlação entre a inibição do pré-pulso medida do sobressalto e as mudanças de peso corporal, fornecendo evidências contra o papel da restrição calórica em seu mecanismo de ação (42). Estudos de caso em pacientes humanos com esquizofrenia também apoiaram a eficácia do uso de KD para melhorar os sintomas (73, 74). A redução no volume das áreas cerebrais abrangendo a matéria cinzenta e branca cortical (por exemplo, na amígdala e no hipocampo / córtex sensório-motor e pré-frontal dorsolateral) (171 & # x2013173), gliose (174) e aumento da apoptose neuronal (7, 175) também foram demonstradas em pacientes com esquizofrenia. Uma grande quantidade de evidências sugere que a ativação microglial, estresse oxidativo (por exemplo, aumento na atividade de ROS) e disfunção mitocondrial (por exemplo, mudanças na atividade do complexo I e citocromo-c-oxidase / IV da cadeia de transporte de elétrons) também podem estar envolvidos na fisiopatologia da esquizofrenia (167, 176 & # x2013178). Aumento da ativação do eixo HPA por estresse psicológico, processos inflamatórios e aumento do nível de citocinas (por exemplo, fator de necrose tumoral alfa / TNF - & # x3b1 e IL-1 & # x3b2), bem como níveis aumentados de auto-oxidação de glutamato e dopamina , pode levar a produção aumentada de ROS e, subsequentemente, neurodegeneração e apoptose (7, 167, 178 & # x2013180).

Transtorno Depressivo Maior

Alterações estruturais do cérebro, como diminuição do volume e número de células das áreas cerebrais (por exemplo, no hipocampo e várias áreas corticais) (3, 181 e # x2013183) e anormalidades na ativação ou conectividade de estruturas e redes cerebrais (por exemplo, hiperatividade crônica dos centros límbicos e tronco cerebral) (13, 22, 184 & # x2013186), podem estar subjacentes às mudanças funcionais e comportamentais observadas em pacientes deprimidos. Foi demonstrado que mudanças em vários componentes, incluindo o sistema glutamatérgico (por exemplo, nível de glutamato aumentado) (29), sistema monoaminérgico (por exemplo, diminuição do nível de serotonina, noradrenalina e dopamina) (3, 13, 24, 187 , 188), sistema GABAérgico (por exemplo, níveis reduzidos de GABA no plasma e líquido cefalorraquidiano) (189, 190) e sistema purinérgico (por exemplo, superexpressão de A2A tipo de receptores de adenosina / A2AR) (28) têm um papel na fisiopatologia do transtorno depressivo maior. A ativação da microglia e dos astrócitos e das vias inflamatórias (14, 164, 191, 192) pode estar associada ao transtorno depressivo maior. Por exemplo, aumento da ativação e expressão do inflamassoma de NLRP3 e interleucinas (por exemplo, IL-1 & # x3b2) foram revelados em modelos animais e pacientes com depressão (13, 193, 194). A hiperatividade do sistema HPA também foi demonstrada (195). Neurodegeneração e morte neuronal (por exemplo, através do aumento do estresse oxidativo / nitrosativo) e alterações nas funções mitocondriais (por exemplo, diminuição da produção de ATP, bem como aumento da apoptose e estresse oxidativo) (35, 177, 196) também desempenham um papel no surgimento de desordem depressiva. Foi demonstrado que o aumento dos processos inflamatórios está associado à depressão pela modulação de diferentes sistemas de neurotransmissores: por exemplo, citocinas inflamatórias (por exemplo, IL-1 & # x3b2) reduzem a disponibilidade sináptica de monoaminas e aumentam a excitotoxicidade (através da receptores extra-sinápticos NMDA) aumentando os níveis de glutamato extracelular (164, 197, 198). Além disso, as citocinas podem evocar diminuição da motivação e anedonia através da vias diferentes (por exemplo, por diminuição da liberação de dopamina nos gânglios da base) (164, 199).

Transtorno bipolar

Foi demonstrado que o desequilíbrio no sistema neurotransmissor monoaminérgico (por exemplo, serotonérgico, dopaminérgico e noradrenérgico) (200 & # x2013202), sistema GABAérgico (por exemplo, diminuição da transmissão GABAérgica) (190), sistema purinérgico (por exemplo, nível aumentado de ácido úrico e redução da atividade adenosinérgica em A1Rs) (31) e o sistema glutamatérgico (por exemplo, níveis aumentados de glutamato e atividade do receptor NMDA) (29) estão associados ao transtorno bipolar. Essas alterações podem estar associadas à disfunção mitocondrial (por exemplo, déficit na atividade dos complexos I e IV), apoptose, aumento de ROS, dano oxidativo, hiperexcitabilidade (5, 177, 203, 204) e, como consequência, diminuição da glia número de células ou neurônios e massa cinzenta, bem como mudanças na conectividade entre áreas cerebrais implicadas (por exemplo, hipocampo, córtex pré-frontal e amígdala) (205 & # x2013207). Mudanças nas funções endócrinas (por exemplo, desregulação do eixo HPA) e processos inflamatórios (por exemplo, níveis aumentados de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1 & # x3b2) foram demonstrados em associação com transtorno bipolar (203, 208).

Transtorno do espectro do autismo

Foi demonstrado que a agenesia do corpo caloso, mudanças no volume do cérebro, afinamento de várias áreas corticais do cérebro (por exemplo, no lobo parietal frontal) e diminuição da conectividade funcional entre áreas do cérebro (por exemplo, dentro do córtex frontal) contribuem para a fisiopatologia do autismo desordem do espectro (209 e # x2013212). Também foi demonstrado que a disfunção no sistema glutamatérgico (por exemplo, sinalização exagerada) (213 & # x2013215) e no sistema GABAérgico (por exemplo, diminuição da expressão do receptor GABA e efeitos inibitórios evocados por GABA) (215, 216) podem ter um papel na fisiopatologia de transtorno do espectro do autismo por alterações no equilíbrio excitação / inibição. Além disso, o nível diminuído de serotonina / adenosina em áreas cerebrais implicadas (por exemplo, córtex frontal medial) também foi demonstrado / sugerido nesta doença (25, 217 & # x2013220). Resposta imune prejudicada, inflamação e estresse oxidativo podem ser fatores causadores do transtorno do espectro do autismo (15, 221). Na verdade, estudos recentes sugerem que o transtorno do espectro do autismo está associado à inflamação (por exemplo, ativação de células gliais e aumento dos níveis de citocinas) (222 & # x2013224), disfunção mitocondrial e estresse oxidativo (por exemplo, aumento da atividade de ROS) (79, 225 & # x2013227).

Transtorno de déficit de atenção / hiperatividade

A redução do volume cerebral e da massa cinzenta (por exemplo, no núcleo do putâmen e caudado) e a subativação ou hiperativação de diferentes redes cerebrais (por exemplo, na rede de atenção frontoparietal e ventral e no sistema somatomotor) foram demonstradas em pacientes com TDAH (228, 229) . Numerosos estudos demonstraram que aumento do tônus ​​glutamatérgico / nível de glutamato (230), hipofunção de dopamina (por exemplo, diminuição da liberação de dopamina evocada por estimulação) (26) e alterações no GABAérgico (por exemplo, diminuição do nível de GABA) (230, 231), Os sistemas noradrenérgico e serotonérgico (16, 232 & # x2013235) nas áreas cerebrais implicadas podem ser fatores causadores de TDAH. Além disso, o aumento do estresse oxidativo (por exemplo, produção aumentada de ROS) foi demonstrado em um modelo de rato de TDAH (236).


Benefícios de dietas especiais para crianças com necessidades especiais

O que consumimos pode influenciar o funcionamento de nossos cérebros e corpos. Não deve ser surpresa que muitos pais buscam dietas especiais como forma de melhorar a saúde, o comportamento e a qualidade de vida de seus filhos. Muitas crianças com necessidades especiais também têm problemas alimentares, incluindo constipação, diarreia, intolerância à lactose, doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), doença celíaca e outras preocupações.

Saber por onde começar é a chave para o sucesso da implementação de um novo protocolo de dieta. No entanto, escolher qual dieta é melhor para seu filho é o primeiro passo. Com tantas dietas especiais disponíveis hoje, a revista Parenting Special Needs decidiu fornecer informações sobre as opções mais comuns. As informações fornecidas aqui não são nosso endosso a uma dieta específica - são oferecidas para ajudá-lo a entender os protocolos atuais.

Implementar dietas especiais não é fácil - não vamos adoçar este artigo. É preciso muita determinação para fazer os tipos de mudanças dietéticas que muitos desses programas exigem. Ainda mais difícil é garantir que seu filho siga a dieta quando não estiver com você. Obviamente, quanto mais cedo você iniciar uma jornada dietética saudável para seu filho, mais fácil se tornará. Desistir de uma comida favorita é mais difícil do que nunca apresentá-la.

Não há dúvida de que os pesticidas, produtos químicos, nitratos, corantes artificiais, adoçantes e aromatizantes e antibióticos na cadeia alimentar são um problema. Optar por alimentos orgânicos e alimentados com capim é, sem dúvida, melhor. Ficar no perímetro do supermercado e evitar os corredores cheios de alimentos pré-embalados pode ajudar a melhorar a saúde, o peso e as funções cerebrais. Mas, que tal eliminar alimentos específicos? Isso também pode ajudar?

Nas seções abaixo, veremos muitas das dietas especiais, para que servem e como podem beneficiar seu filho.

Dieta Scd - Dieta de Carboidratos Específicos

A Dieta do Carboidrato Específico foi criada por Elaine Gottschall, com base no trabalho do Dr. Sidney V. Haas para ajudar sua filha que sofria de colite ulcerosa. Desde a impressão do livro de Elaine "Breaking the Vicious Cycle Intestinal Health through Diet", pessoas em todo o mundo encontraram alívio dos sintomas da doença de Crohn, UC, IBS, doença celíaca e muito mais. Novamente, a dieta não funciona para todos.

A dieta SCD remove todas as fontes de açúcar e amidos complexos, incluindo grãos, batata, milho, arroz, soja e trigo sarraceno. O iogurte caseiro (de preferência de leite de cabra) é um alimento básico da dieta, assim como os alimentos naturais “inteiros” - orgânicos sempre que possível. Os produtos de padaria são feitos com farinha de nozes e mel. Conservantes e adoçantes artificiais não são permitidos.

Frutas, nozes e nozes, feijão, ovos, carne e peixe, mel, gelatina sem sabor, queijo envelhecido, manteiga, coco, girassol e azeite de oliva são permitidos.

A dieta de introdução dura apenas 2 a 5 dias e inclui caldo de osso caseiro, ovos, carnes assadas, grelhadas ou cozidas, cenouras descascadas e cozidas por 4 horas, cidra de maçã 100% e gelatina sem sabor.

O estágio 1 permite carne, vegetais descascados, com sementes e bem cozidos, iogurte SCD, leite caseiro de amêndoa, coco ou noz-pecã, purê de maçã, molho caseiro de pêra e banana madura. Muitas crianças gostam de panquecas feitas de banana madura amassada com ovos. A cada nova etapa, o protocolo retorna outros alimentos à dieta conforme são tolerados.

Dieta Fodmap

Aproximadamente 50% de todas as consultas de gastroenterologia pediátrica têm a ver com Distúrbios Gastrointestinais Funções (FGID). A síndrome do intestino irritável (SII) pode afetar até 20% das crianças em idade escolar nos EUA. A dieta FODMAP (fermentáveis, oligo-, di e mono-sacarídeos e polióis) tem mostrado alguns resultados promissores para crianças entre 7 e 17 anos. Uma dieta baixa em FODMAP também pode ser boa para pessoas com esclerose múltipla, artrite reumatóide, eczema , fibromialgia e enxaquecas.

Os FODMAPs incluem frutose, lactose e outros carboidratos de cadeia curta e álcoois de açúcar que são fermentados rapidamente pelas bactérias intestinais. O resultado pode ser distensão abdominal, dor e flatulência. A dieta FODMAP tem se mostrado uma promessa significativa na redução dos sintomas da SII.

Embora possa parecer complicado no início, a dieta FODMAP é fácil de seguir. Somente alimentos com baixo FODMAPs devem ser consumidos. Alimentos com alto FODMAP devem ser evitados. Lembre-se de que só porque algo está no gráfico de FODMAP baixo não significa que seja saudável, como em muitos adoçantes artificiais. O gráfico abaixo é de ibsdiets.org e mostra os alimentos com FODMAP alto e baixo.

Dieta Cetogênica

A dieta cetogênica é muito pobre em carboidratos, inclui quantidades moderadas de proteína e rica em gordura dietética saudável. Coloca o corpo em um estado de cetose, onde usa a gordura para obter energia.

Seguir uma dieta Keto pode resultar em uma diminuição significativa na frequência de convulsões em pacientes com epilepsia. Os mecanismos de ação podem ser devidos à alteração da função mitocondrial e à redução da inflamação. Para crianças com convulsões, a dieta Keto também melhorou o sono, a atenção, o comportamento, a comunicação e o humor.

Em um estudo realizado no Havaí, em crianças com transtorno do espectro do autismo (ASD), uma dieta cetônica modificada que incluía óleo de triglicerídeos de cadeia média (MCT) para melhorar a utilização de ácidos graxos e a produção de cetonas mostrou-se promissora.

Na avaliação de 3 meses, a pontuação de afeto social melhorou 19,9% e a pontuação total geral melhorou 20,7%. Melhoria contínua foi observada em 6 meses no estudo. Os pais e responsáveis ​​relataram melhor contato visual, linguagem significativa, interesse pelos outros, foco e muito mais.

Crianças com síndrome de Down (SD) também podem se beneficiar de uma dieta Keto, pois estudos têm mostrado melhorias nos quocientes motores finos, adaptativos e de linguagem em relação aos tratamentos convencionais. A dieta Keto pode ajudar a melhorar os comportamentos emocionais e o desenvolvimento neurocomportamental em crianças com diagnóstico de atraso no desenvolvimento global.

Os alimentos não permitidos na dieta Keto incluem grãos, milho, macarrão, arroz, todas as formas de açúcar, incluindo mel e xarope de bordo, todas as batatas e frutas (exceto bagas).

Carnes (de preferência orgânicas e alimentadas com pasto), vegetais com baixo teor de carboidratos, laticínios com alto teor de gordura, abacates, nozes e sementes são algumas das principais ofertas da dieta Keto.

Dieta livre de glúten

Uma dieta sem glúten é padrão para indivíduos com alergia ao glúten ou doença celíaca. Muitas pessoas tentaram um GFD para questões não celíacas, e estudos em crianças com ASD não apresentaram resultados significativos. No entanto, alguns pais relatam melhorias nos sintomas com uma GFD.

Dieta sem glúten sem caseína

A dieta GFCG remove todo o glúten e laticínios da dieta. Cevada, trigo, centeio, leite, queijo e outros laticínios não são permitidos. Um estudo realizado pela Penn State determinou que uma dieta GFCF poderia ajudar a melhorar os sintomas fisiológicos e comportamentos sociais do TEA em crianças que também sofriam de sintomas de alergia.

Outros benefícios encontrados no estudo incluíram melhor atenção, contato visual, capacidade de resposta social, produção de linguagem e comportamentos sociais. Em comparação com a simples eliminação do glúten ou da caseína, a dieta combinada parecia fornecer melhores resultados.

Um estudo analisou os problemas gastrointestinais em crianças com autismo em comparação com outras doenças do neurodesenvolvimento, como a paralisia cerebral. Até 70% das pessoas com autismo tinham problemas gastrointestinais, em comparação com 42% com diagnóstico de outras doenças do neurodesenvolvimento e 28% com desenvolvimento normal.

As avaliações das pesquisas atuais não suportam a dieta GFCF devido aos resultados conflitantes, citando a necessidade de mais estudos. No entanto, com base em outras avaliações e relatórios dos pais, um teste de três meses pode mostrar se esta dieta pode beneficiar seu filho.

A dieta paleo geralmente não é recomendada para crianças, pois elas perdem alguns nutrientes de que seu corpo precisa. Como acontece com algumas das outras dietas listadas, ele omite grãos, açúcar, feijão, carboidratos e laticínios. Faltam pesquisas sobre a dieta paleo e as crianças. Mais pesquisas e melhores benefícios apontam para a dieta Keto como uma opção melhor.

Dieta das lacunas - Dieta da síndrome do intestino e da psicologia

A dieta GAPS utiliza a eliminação de laticínios pasteurizados, grãos, carboidratos refinados, açúcares e vegetais ricos em amido. Como muitas outras dietas, não deixa de haver controvérsia, pois não há pesquisas definitivas que demonstrem seus benefícios. A principal diferença entre GAPS e SCD é a permissão de laticínios sem lactose na dieta SCD.

A Dra. Natasha Campbell-McBride desenvolveu a dieta GAPS com base na teoria de que o intestino solto é a causa de muitas doenças que afetam o cérebro. Pessoas com síndrome do intestino permeável podem sofrer de toxinas como bactérias e produtos químicos nos alimentos que entram na corrente sanguínea para causar névoa cerebral e sintomas de autismo.

Embora não haja provas estatísticas, o Dr. Campbell-McBride acredita que a dieta GAPS pode ajudar pessoas com doenças como autismo, DDA, TDAH, dislexia, síndrome de Tourette, alergias alimentares e muito mais. Qualquer pesquisa online revelará muitas histórias de sucesso - e o mesmo número de fracassos.

A dieta GAPS começa com a eliminação da maioria dos alimentos e os apresenta em seis estágios.

O primeiro estágio elimina essencialmente alimentos sólidos, oferecendo apenas caldo de osso caseiro, iogurte caseiro não pasteurizado ou kefir (para aqueles que toleram laticínios), sucos de alimentos probióticos e gengibre e apenas chá de camomila ou menta com mel entre as refeições.

O estágio dois adiciona ensopados de vegetais e carnes ou peixes, ghee e gemas de ovos orgânicos crus.
Com cada novo estágio, surgem alguns novos alimentos, introduzidos um de cada vez, lentamente e em pequenas quantidades para ver se são tolerados - como demonstrado pelos movimentos intestinais normais.

Espere permanecer com a dieta Gaps completa por um ano e meio a dois anos. Se o seu filho não faz bem esta dieta, não continue com ela. Existem outras dietas para experimentar.

Dieta Feingold

A dieta Feingold foi introduzida na década de 1970 como uma forma de controlar o TDAH em crianças. Alimentos evitados incluem sabores e cores artificiais, carnes processadas, uvas e maçãs. Os resultados foram mistos e as versões recentes da dieta exigem a remoção apenas de aditivos artificiais e corantes alimentares.

Uma palavra final sobre dietas especiais para crianças

As dietas especiais podem ajudar as crianças. No entanto, sempre trabalhe em conjunto com o médico do seu filho e um nutricionista para garantir que ele continue recebendo nutrição adequada. Algumas das dietas de eliminação podem levar a problemas como crescimento deficiente, deficiência de vitaminas, diminuição da massa óssea, cálculos renais, problemas abdominais, distúrbios alimentares e outros problemas.

Se você decidir implementar uma dieta especial para seu filho, é essencial perceber que pode ser difícil assistir outros membros da família comerem alimentos não permitidos. Discuta essas questões com seu médico e sua família para melhor abordar a situação.

Confira alguns de nossos artigos anteriores sobre dietas especiais para obter informações adicionais:

  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/diets-variety-disabilities-disorders/2/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/eating-out-while-on-a-special-diet/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/self-advocating-while-on-a-special-diet/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/finding-gfcf-baked-goods-traveling/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/parenting/nutrition-specialdiet/

Recursos adicionais

  • https://www.pediatricsresearchjournal.com/articles/the-ketogenic-diet-as-a-potential-therapy-in-down-syndrome.pdf
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6473714/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5863039/
  • https://news.psu.edu/story/151276/2012/03/01/parents-report-gluten-casein-free-diet-helps-some-kids-autism
  • https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jgh.13696
  • https://www.ibsdiets.org/fodmap-diet/fodmap-food-list/
  • https://www.healthline.com/nutrition/low-fodmap-diet#section4
  • https://www.monashfodmap.com/about-fodmap-and-ibs/high-and-low-fodmap-foods/

Esta postagem apareceu originalmente em nosso Revista março / abril de 2020


1. Introdução

O transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) está entre os transtornos mentais mais comuns nos Estados Unidos [1]. O PTSD está associado a um curso crônico e sintomas debilitantes. Este manuscrito analisa a epidemiologia e as características clínicas do PTSD, as opções atuais de triagem e tratamento e descreve as direções mais recentes na pesquisa de tratamento.

1.1. Epidemiologia

O PTSD se desenvolve após a exposição a um evento potencialmente traumático. De acordo com Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM [2]), o evento traumático deve envolver a exposição à morte real ou ameaçada de morte, ferimentos graves ou violência sexual. A exposição é definida como experienciar ou testemunhar diretamente um evento traumático, ou saber que um trauma ocorreu a um familiar próximo ou amigo. O PTSD também pode se desenvolver a partir da exposição repetida ou extrema a detalhes aversivos de eventos traumáticos, como fotógrafos militares cujo trabalho é fotografar os detalhes de atrocidades de guerra, socorristas encarregados de coletar restos mortais e policiais que são repetidamente expostos a detalhes de abuso infantil. A quinta edição do manual de diagnóstico exclui explicitamente a exposição a traumas via televisão, filmes, fotos ou meios eletrônicos, possivelmente devido à preocupação de que a definição de trauma estava se ampliando para um construto muito amplo para ser útil [2]. Mesmo assim, quase 90% da população em geral endossa a experiência de um ou mais eventos traumáticos (com o número modal de exposições ao trauma sendo três), como agressão sexual ou física, combate, acidentes com veículos motorizados e desastres naturais [3].

Embora a maioria dos indivíduos experimente um evento traumático durante sua vida, a maioria dos indivíduos expostos ao trauma não desenvolve PTSD. A prevalência de PTSD ao longo da vida é estimada em 8,3% [3]. Durante as semanas após um evento traumático, a grande maioria dos indivíduos exibe reações agudas normativas, como pensamentos intrusivos ou sonhos sobre o evento, hiper-alerta, irritabilidade e problemas com sono, memória e / ou concentração [4,5, 6,7,8]. Para aproximadamente dois terços dos indivíduos expostos a um evento traumático, esses sintomas desaparecem por conta própria com o tempo [7,9,10]. PTSD, portanto, é caracterizado por uma falha em seguir a trajetória normativa de recuperação após a exposição a um evento traumático. Uma chave para a compreensão desse transtorno é, portanto, investigar os preditores da trajetória de recuperação ou não recuperação.

Os pesquisadores identificaram uma relação dose-resposta entre a exposição a eventos traumáticos e o desenvolvimento subsequente de PTSD, de modo que a prevalência de PTSD aumenta à medida que aumenta o número de eventos traumáticos [3,11,12]. O PTSD também é mais provável de ocorrer após tipos mais graves de trauma, como estupro, abuso sexual na infância ou combate militar [13]. Além disso, a trajetória da população parece diferir de acordo com o tipo de trauma. Ao comparar traumas intencionais e não intencionais (distinguidos pelo fato de o dano ter sido infligido deliberadamente), Santiago e colegas [10] descobriram que a prevalência de PTSD aumenta com o tempo entre os sobreviventes de trauma intencional, enquanto o oposto é verdadeiro entre os sobreviventes de traumas não intencionais .

O maior risco de PTSD também foi associado a inúmeras variáveis ​​pré-trauma, incluindo sexo feminino, situação social, intelectual e educacional em desvantagem, história de exposição ao trauma antes do evento índice, viés de atenção emocional negativo, sensibilidade à ansiedade, subtipos genéticos implicados em regulação da serotonina ou cortisol, bem como história pessoal e familiar de psicopatologia [11,12,14,15,16,17]. Fatores de risco de PTSD relacionados a variáveis ​​peri-traumáticas e pós-traumáticas incluem ameaça de vida percebida durante o trauma, emoções negativas mais intensas durante ou após o trauma (por exemplo, medo, desamparo, vergonha, culpa e horror), dissociação durante ou após o trauma, níveis mais baixos de suporte social após o trauma e, geralmente, sintomas mais graves durante a primeira semana após o evento traumático [12,18].

1.2. Características Clínicas

Além de uma história de exposição ao trauma, PTSD é caracterizado por quatro grupos de sintomas: (1) revivência de sintomas (por exemplo, memórias intrusivas recorrentes, pesadelos traumáticos e flashbacks) (2) sintomas de evitação (por exemplo, evitando relacionados ao trauma pensamentos e sentimentos e / ou objetos, pessoas ou lugares associados ao trauma) (3) mudanças negativas nas cognições e humor (por exemplo, crenças distorcidas sobre si mesmo ou sobre o mundo, vergonha ou culpa persistente, entorpecimento emocional, sentimentos de alienação, incapacidade para relembrar detalhes importantes do trauma) e (4) alterações nos sintomas de excitação ou reatividade (por exemplo, irritabilidade, hipervigilância, comportamento imprudente, distúrbios do sono, dificuldade de concentração). Para se qualificar para um diagnóstico de PTSD, esses sintomas devem estar presentes por mais de um mês, levar a um sofrimento significativo ou prejuízo funcional e não deve ser devido a medicamentos, uso de substâncias ou uma condição médica.


Os avanços na tecnologia estão nos oferecendo uma janela cada vez maior para as bases neurológicas do TDAH. Agora sabemos que as diferenças na estrutura, funcionalidade, ativação e conectividade entram em jogo. A chave para entender seus comportamentos - por que você age dessa maneira - é entender as necessidades e desejos de seu cérebro único. Se amigos e familiares não conseguem entender suas ações, e às vezes você também não, aprender como seu cérebro funciona explicará seus comportamentos.


10 terapias alternativas e estratégias de estilo de vida para TDAH e TDAH

Confrontado com o dilema de um diagnóstico incorreto em potencial, efeitos colaterais de drogas convencionais e uma alta taxa de falha de tratamento convencional, eu arriscaria que é lógico buscar terapias alternativas de TDAH e estratégias básicas de estilo de vida que podem complementar ou, em alguns casos, substitua os prescritos pelo médico. Vejamos algumas das recomendações mais populares ou emergentes.

Evite corantes alimentares

É indiscutivelmente onde a noção de influência dietética no ADD / ADHD surgiu pela primeira vez. Na década de 70, o alergista Ben Feingold, de São Francisco, desenvolveu uma dieta de eliminação que fazia com que milhares de pais alegassem que seus filhos com TDAH apresentavam melhora acentuada em seus sintomas. A base dessa dieta? Eliminação de corantes e conservantes alimentares.

Houve uma grande resistência da indústria na época, mas nos últimos anos tem havido um ressurgimento do interesse em corantes alimentares artificiais e outros compostos sintéticos em alimentos e o impacto que eles podem ter nos sintomas de TDAH e TDAH. Em 2004, um estudo publicado no Journal of Developmental & amp Behavioral Pediatrics revelou que corantes alimentares artificiais tiveram efeitos negativos significativos no foco e concentração, promovendo assim comportamentos hiperativos em crianças e adolescentes.

Uma enxurrada de pesquisas ligando corantes alimentares artificiais e TDAH seguiu o exemplo, culminando em um estudo de 2007 no qual os pesquisadores inequivocamente colocaram o comportamento hiperativo firmemente na soleira da porta de quatro cores sintéticas e um conservante de benzoato de sódio ... independentemente de as crianças comerem ou beberem realmente foi diagnosticado com TDAH.

Embora seja difícil controlar tudo o que as crianças comem, cortar corantes e aditivos alimentares é uma boa estratégia de primeira linha - para qualquer pessoa com ADD / ADHD ou não.

Abandonar Junk Food

Estimulantes como a Ritalina funcionam restaurando temporariamente a sinalização de recompensa no cérebro. Crianças e adultos com TDAH tendem a exibir padrões descontrolados em certos neurotransmissores, particularmente no caso da dopamina - que por acaso influencia a capacidade de uma pessoa de fazer escolhas racionais ou atrasar a gratificação.

A sinalização de recompensa no cérebro de alguém com TDAH costuma ser muito semelhante à de pessoas com tendência à compulsão alimentar. Sejamos honestos e admitamos que uma dieta rica em junk food é parcialmente responsável por certos comportamentos inerentes aos pacientes com TDAH. O fluxo contínuo de açúcar na dieta, junto com combinações inebriantes de sódio refinado e gorduras hidrogenadas, é o suficiente para invocar o caos no sistema de recompensas e na saúde geral de qualquer pessoa. (Este poderia ser um post em si mesmo.) Abandone a junk food, alimente o corpo com os micronutrientes de que necessita e pelo menos alguns dos sintomas de TDAH irão melhorar.

Elimine outros alérgenos alimentares potenciais

Vendo como estamos com a bola de eliminação rolando, por que não destacar mais alguns culpados prováveis? Nos círculos da medicina funcional, as dietas de eliminação têm sido usadas décadas para controlar os sintomas de TDAH e outras formas de disfunção neural. Em particular, essas dietas têm se concentrado em eliminar o glúten e a caseína com bons resultados.

Um estudo de 2011 publicado em The Lancet colocou 50 crianças com TDAH em uma dieta hipoalergênica de arroz, peru, cordeiro, alface, cenoura, pêra e outros alimentos integrais pré-aprovados conhecidos pela palatabilidade não alérgica. Quase dois terços das crianças experimentaram uma melhora significativa em seus sintomas na dieta, com a maioria delas regredindo aos sintomas anteriores logo após interromper a dieta.

Um estudo dinamarquês de 2013 envolvendo 72 crianças com transtorno do espectro do autismo, que pode incluir muitos sintomas semelhantes aos do TDAH, descobriu que a introdução de uma dieta sem glúten e caseína produziu resultados significativos. Certamente, as pesquisas que associam a doença celíaca a sintomas semelhantes aos do TDAH ajudam muito a verificar esse palpite.

Ácidos Graxos Essenciais

À medida que o conceito de terapia nutricional de TDAH se consolidou, houve um foco particular na deficiência de ácidos graxos essenciais ômega-3. Como a maioria das pessoas do Primal sabe, os ômega-3 desempenham um papel crítico na estrutura e função das membranas que envolvem as células cerebrais e são igualmente importantes para regular a transmissão de impulsos entre as células nervosas.

Se um cérebro em desenvolvimento não está recebendo ácidos graxos ômega-3 suficientes por meio de fontes dietéticas ou suplementares, a probabilidade de desenvolver TDAH e outros problemas comportamentais aumenta. Em particular, a falta do ácido graxo de cadeia longa DHA tem sido repetidamente associada a um risco maior de TDAH.

Mas pode não ser tão simples quanto fazer uma dieta rica em ômega 3. Estudos que examinam os padrões dietéticos e a composição de ácidos graxos no sangue em crianças observam que crianças com TDAH parecem ter menor teor de ácidos graxos séricos, independentemente de quantos ômega-3 ingerem em sua dieta. Pensa-se que isso pode ser devido ao aumento da oxidação de ácidos graxos nessas crianças, sugerindo que um aumento significativo no consumo de ácidos graxos ômega-3 é necessário para compensar o metabolismo acelerado dos ácidos graxos.

O consenso? Embora o júri ainda esteja oficialmente decidido sobre ômega-3 e TDAH, a suplementação de ômega-3 de alta qualidade com óleo de fígado de bacalhau fermentado é provavelmente uma boa ideia para a maioria das pessoas com TDAH. Vários estudos recomendam na faixa de 300-600 mg / dia de ômega-3 suplementar, mas eu não teria medo de ir além de 1000 mg naqueles que realmente precisam desse reforço (apenas consulte o seu médico primeiro).

Aumentar a ingestão de vitamina B

A suplementação com certas vitaminas para preencher as lacunas dietéticas pode ser uma boa estratégia para alguns pacientes com TDAH, pois desempenham um papel cofator crítico na facilitação do metabolismo energético e da síntese de neurotransmissores. As vitaminas B estão no topo da tabela a esse respeito, desempenhando um papel fundamental no metabolismo dos carboidratos, além de apoiar a manutenção saudável da bainha de mielina.

A vitamina B6 em particular pode ajudar a aumentar os níveis baixos de serotonina em crianças hiperativas e a aliviar a agressividade, especialmente quando combinada com magnésio. E, claro, mais vitamina D, seja do sol ou de fontes suplementares, também pode melhorar os sintomas de TDAH nas pessoas com deficiência.

Experiência com minerais traço

À medida que as investigações continuam sobre as ligações entre a dieta e as questões comportamentais em crianças e adultos, está se tornando cada vez mais aparente que os pacientes com TDAH são frequentemente deficientes em zinco, ferro e magnésio.

Em crianças com TDAH, os baixos níveis séricos de zinco estão associados à diminuição das concentrações de ácidos graxos circulantes, o que pode levar a um ciclo de feedback negativo. Para ilustrar esse ponto, os pesquisadores mostraram que a suplementação com óleo de prímula, que é rico em ácido gama-linolênico, melhorou o comportamento de crianças com TDAH na escola, mas que esse efeito positivo só foi aparente naquelas com deficiência de zinco.

O ferro, por acaso, também desempenha um papel fundamental na neurotransmissão da dopamina. Em um estudo de 2004, 84% das crianças com TDAH testadas eram deficientes em ferritina no sangue, em comparação com apenas 18% em controles de saúde. Talvez sem surpresa, os baixos níveis de ferritina sérica foram associados a sintomas de TDAH mais graves em toda a linha. Mas a suplementação com ferro pode ser uma fera inconstante, e deve ser acompanhada por medidas regulares de sangue com supervisão médica.

Depois, há magnésio. Já vinculei a um estudo que mostrou melhorias decentes de uma abordagem combinada de vitamina B6 e magnésio, e a suplementação de magnésio por si só pode fornecer quase a mesma eficácia em tirar o H do TDAH.

Considere colina

A colina é um micronutriente essencial que desempenha um papel importante no desenvolvimento do cérebro, função hepática, manutenção muscular, função nervosa e muito mais. Basta dizer que a deficiência de colina não é uma coisa boa. Neste estudo, a análise de 1H-MRS indicou que crianças com memória fraca tinham concentrações mais baixas de compostos contendo colina, sugerindo que o aumento do consumo de colina pode pelo menos ter como alvo os sintomas de memória associados ao TDAH.

A dieta Primal média já deve fornecer uma dose decente de colina, mas em caso de dúvida, não tenha medo de oferecer mais alguns ovos de pasto, e talvez adicionar uma porção de linguiça de fígado alimentada com capim enquanto estiver comendo.

Investir em acetil-L-carnitina

A acetil-L-carnitina (ALC) facilita o transporte de ácidos graxos para a mitocôndria, aumentando assim a produção de energia por meio do metabolismo eficiente dos ácidos graxos. Em um estudo de 2002, 13 de 24 meninos com TDAH mostraram uma melhora significativa nos problemas de atenção e comportamento agressivo em casa e na escola.

Pesquisas mais recentes sobre o efeito da ALC no ADD / ADHD foram misturadas, com vários estudos concluindo nenhum efeito positivo significativo, enquanto outro estudo que examinou o efeito da ALC em 56 meninos com síndrome do X frágil com TDAH descobriu que havia melhorias notáveis ​​no nível social comportamento e reduções significativas na hiperatividade do tratamento ALC.

Preencher lacunas de micronutrientes

Outra abordagem pode ser simplesmente investir em um multivitamínico (e óleo de peixe) de alta qualidade que elimine todas as bases prováveis ​​de uma só vez.

Certas formulações de micronutrientes clínicos freqüentemente mostraram resultados impressionantes em pequenos ensaios, com este estudo, por exemplo, encontrando uma redução de 30% nos sintomas de TDAH após 8 semanas de suplementação de micronutrientes em 70% dos participantes e uma melhora geral acentuada em quase 80% dos participantes. Um acompanhamento da mesma equipe com um número maior de indivíduos encontrou resultados igualmente promissores. E essas descobertas não são nada fora do comum, sugerindo que os micronutrientes podem ser um bom ponto de partida para crianças e adultos que estão no processo de explorar meios “alternativos” de tratar seu TDAH.

Exercício, exercício, exercício

O exercício é aquele em que não há falta de pesquisa - o desafio é separar os fatos da quase ficção. Um estudo de 2013 mostrou que uma única sessão de exercícios aeróbicos de intensidade moderada melhorou a precisão da leitura e o processamento em crianças com e sem TDAH em comparação com aquelas que não fizeram exercícios. Os pesquisadores concluíram que “sessões únicas de exercícios aeróbicos moderadamente intensos podem ter implicações positivas para aspectos da função neurocognitiva e controle inibitório em crianças com TDAH”. Um outro estudo descobriu que os sintomas de déficit de atenção em crianças com TDAH podem ser minimizados por meio da atividade física, estejam elas tomando Ritalina ou não.

A ioga, que abrange os reinos do exercício e da meditação, tem sido um tanto confusa na área de pesquisa do TDAH. Embora alguns estudos não tenham encontrado nenhum efeito mensurável no TDAH, outros descobriram que a ioga é um bom tratamento complementar para crianças com TDAH.

Acredito que o poder dos exercícios e da meditação têm muito a oferecer a crianças e adultos com TDAH. Seria ótimo ver estudos maiores investigando o assunto, mas não acho que valha a pena esperar por eles quando ambas as atividades são conhecidas por aumentarem o bem-estar de qualquer maneira.

Outras terapias alternativas a serem consideradas

Com mais tempo hoje (ou outro post), poderíamos explorar as possibilidades contidas em outros tratamentos alternativos e emergentes de ADD e ADHD, como estratégias de neurofeedback, acupuntura, estimulação vestibular ... até mesmo massagem. Há muita coisa acontecendo no mundo das terapias alternativas, e muitas das descobertas são muito promissoras.


5 técnicas para obter positividade da terapia comportamental cognitiva

A terapia cognitivo-comportamental (TCC) pode ajudá-lo a superar os padrões negativos que podem estar impedindo você de se recuperar da depressão - e de aproveitar a vida.

O pensamento negativo pode retardar a recuperação da depressão, e o motivo é óbvio: se você tiver pensamentos negativos, é mais provável que continue deprimido. Mas o que é menos óbvio é a maneira como as pessoas com depressão lidam com emoções positivas. Os pesquisadores fizeram uma observação surpreendente: pessoas com depressão não carecem de emoções positivas, simplesmente não se permitem senti-las.

Esse estilo cognitivo é chamado de "amortecimento", diz Chloe Carmichael, PhD, psicóloga clínica de Nova York. Envolve suprimir emoções positivas com pensamentos como: "Não mereço ser tão feliz" ou "Este sentimento bom não vai durar". Por exemplo, uma nova mãe com depressão pós-parto pode dizer a si mesma que não merece se recuperar porque ela é uma mãe ruim por estar deprimida, diz o Dr. Carmichael.

Por que as pessoas com depressão pensam assim? Carmichael se refere a essa voz negativa como pessimismo defensivo - proteção contra ter grandes esperanças frustradas. “Você não quer ser o tolo, então recorre ao abafamento de pensamentos positivos para se proteger de um potencial desapontamento”, diz ela.

Como a TCC pode ajudar com os pensamentos negativos da depressão

A terapia cognitivo-comportamental (TCC) ajuda significativamente no tratamento da depressão. Na TCC, você e seu terapeuta trabalham juntos para chegar a um acordo sobre os padrões de comportamento que precisam ser mudados. O objetivo é recalibrar a parte do seu cérebro que está mantendo um controle tão forte sobre os pensamentos felizes.

“Uma reação inesperada a um evento importante na vida pode estar na raiz do efeito de amortecimento”, diz Carmichael.“Por meio da TCC, você e seu terapeuta lidam com isso e trabalham para colocá-lo em perspectiva.”

Sessões regulares de TCC e o trabalho que você faz por conta própria fora da terapia podem ajudar a reforçar os novos padrões. “Ser capaz de reconhecer esses pensamentos negativos e deixá-los para trás pode ser muito libertador”, diz Carmichael.

5 técnicas de CBT para neutralizar o pensamento negativo da depressão

Carmichael descobriu que pessoas com depressão raramente respondem bem ao auto-estudo. Por esse motivo, ela recomenda se comprometer com a TCC por pelo menos seis semanas. Seu terapeuta lhe ensinará estratégias de TCC que podem ajudar a neutralizar o pensamento negativo associado à depressão. Ele ou ela também pode ajudá-lo a se manter atualizado ao praticar as técnicas. Aqui estão cinco estratégias de TCC que você pode acabar trabalhando com seu terapeuta:

1. Localize o problema e faça um brainstorm de soluções. Registrar um diário e conversar com seu terapeuta pode ajudá-lo a descobrir a raiz de sua depressão. Depois de ter uma ideia, escreva em uma frase simples exatamente o que o está incomodando e pense em maneiras de melhorar o problema. Uma marca registrada da depressão, diz Carmichael, é a desesperança - a descrença de que as coisas podem melhorar. Escrever uma lista de coisas que você pode fazer para melhorar uma situação pode ajudar a aliviar os sentimentos depressivos. Por exemplo, se você está lutando contra a solidão, as etapas de ação a serem tentadas podem incluir ingressar em um clube local com base em seus interesses ou inscrever-se para namoro online.

2. Escreva auto-afirmações para neutralizar pensamentos negativos. Depois de localizar a raiz dos problemas de sua depressão, pense nos pensamentos negativos que você usa para amortecer os positivos. Escreva uma auto-afirmação para neutralizar cada pensamento negativo. Lembre-se de suas declarações pessoais e repita-as para si mesmo quando notar a vozinha em sua cabeça se aproximando para extinguir um pensamento positivo. Com o tempo, você criará novas associações, substituindo os pensamentos negativos por positivos.

Carmichael diz que a auto-afirmação não deve estar muito longe do pensamento negativo, ou a mente pode não aceitá-lo. Por exemplo, se o pensamento negativo for: "Estou tão deprimido agora", em vez de dizer "Estou me sentindo muito feliz agora", uma declaração melhor poderia ser: "Toda vida tem altos e baixos, e a minha tem , também." A mensagem diz que não há problema em aumentar o grau de felicidade que você experimenta. Ao mesmo tempo, sua mente se aplaude por manter a alegria sob controle para se proteger da decepção. “É normal reconhecer aquela parte de você que está tentando fazer algo saudável”, diz ela.

Às vezes, auto-afirmações se tornam rotineiras demais e precisam ser atualizadas, diz Carmichael. Ela recomenda traduzir suas auto-afirmações para outras línguas que você possa falar, ou reformulá-las, possivelmente até intensificando um pouco seus sentimentos de alegria. “Por exemplo, a auto-afirmação“ Está tudo bem em explorar meus ups ”pode se tornar“ Está tudo bem em ter um dia super ‘up’. ”

3. Encontre novas oportunidades para ter pensamentos positivos. As pessoas que entram em uma sala e pensam imediatamente: “Eu odeio essa cor de parede” podem, em vez disso, treinar para localizar cinco coisas na sala que lhes parecem positivas o mais rápido possível. Configure seu telefone para lembrá-lo três vezes ao dia de reenquadrar seus pensamentos em algo positivo. Carmichael recomenda “fazer amizade” com outra pessoa que trabalhe na mesma técnica. Dessa forma, você e seu amigo podem ficar animados por terem pensamentos e experiências positivas para compartilhar ao longo do dia.

4. Termine cada dia visualizando suas melhores partes. No final de cada dia, escreva ou digite em um diário online as coisas em sua vida pelas quais você é mais grato. Registrar pensamentos positivos e até mesmo compartilhá-los online pode ajudá-lo a formar novas associações em sua mente ou criar novos caminhos, diz Carmichael. Alguém que criou um novo caminho de pensamento pode ir de acordar pela manhã pensando: "Ugh, outro dia de trabalho" para "Que lindo dia que é".

5. Aprenda a aceitar a decepção como uma parte normal da vida. Situações decepcionantes fazem parte da vida, e sua resposta pode afetar a rapidez com que você pode seguir em frente. Alguém que está passando por um rompimento pode se culpar ou até mesmo ganhar peso, pensando: "Qual é o sentido de ter uma boa aparência? Eu nunca vou conhecer mais ninguém. ” Uma abordagem melhor seria se permitir sentir-se desapontado e lembrar que algumas coisas estão fora de seu controle. Trabalhe no que está sob seu controle: escreva o que aconteceu, o que você aprendeu com a experiência e o que você pode fazer de maneira diferente na próxima vez, tomando cuidado com pensamentos excessivamente negativos. Isso pode ajudá-lo a seguir em frente e a se sentir melhor em relação ao seu futuro.


6. Discussão

Nos últimos anos, as terapias de CAM têm ganhado atenção da comunidade científica: vários estudos foram realizados para investigar a eficácia e segurança dos CAMs em ASD. Revisamos os ensaios em diferentes CAMs, mas os resultados ainda são inconclusivos. Em particular, faltam provas sobre a eficácia da CAM no autismo. É interessante notar que é notável o contraste entre o amplo uso de MAC pelas famílias e a escassez de resultados científicos para tratamentos alternativos. Uma possível razão para esta discrepância é que as terapias CAM são geralmente consideradas como & # x0201cnatural, & # x0201d com um perfil de segurança ideal e menos efeitos colaterais do que os medicamentos convencionais [8]. Isso é parcialmente verdadeiro, já que CAMs não biológicos são virtualmente livres de eventos adversos, infelizmente, vários tratamentos alternativos são propensos a problemas de segurança, como quelação ou altas doses de vitaminas. Além disso, mesmo que nenhum evento adverso sério tenha sido registrado nos estudos revisados, alguns tratamentos, como dietas de eliminação, podem estar associados a efeitos colaterais de longo prazo potencialmente prejudiciais, como déficits nutricionais em crianças com maior seletividade alimentar. Na verdade, CAM parece ser seguro no curto período, mas não há dados disponíveis para um tratamento mais longo.

Considerando os tratamentos revisados, entre CAMs de base biológica apenas dieta sem glúten / caseína, ômega 3, suplementação de vitaminas (vitB6, vitB12 e tetrahidrobiopterina) e terapia de oxigênio hiperbárico foram estudados mais extensivamente: todas as outras terapias biológicas foram testadas em uma única ensaios e, portanto, não forneceram dados suficientes para determinar sua utilidade na prática clínica. A dieta de eliminação não parece eficaz no tratamento dos sintomas principais do TEA: o fato de que pacientes individuais podem se beneficiar de intervenções dietéticas especiais pode ser hipotetizado como resultado da intolerância subclínica a alérgenos alimentares específicos [111]. A suplementação com ômega 3 não forneceu evidências para recomendação em ASD: os únicos resultados positivos vêm de um único estudo aberto [26]. Os ensaios que avaliaram a suplementação de vitaminas produziram resultados inconsistentes: como todos os estudos apresentaram várias advertências, mais dados devem ser obtidos antes do julgamento definitivo. Além disso, por exemplo, o vitB12 deve ser administrado por meio de injeção, reduzindo potencialmente a adesão [32]. A oxigenoterapia hiperbárica foi testada cientificamente apenas recentemente: os resultados do estudo são promissores, mas não completamente consistentes. Estudos futuros com amostra maior, randomização bem planejada, cegueira e definição de uma condição de placebo serão necessários.

Entre os CAMs de base não biológica, os tratamentos mais extensivamente investigados são musicoterapia, treinamento de integração auditiva, terapia de integração sensorial, acupuntura e massagem. Não há dados suficientes disponíveis para várias intervenções, como terapia de dança, terapia dramática ou terapia com animais de estimação. É de notar que a musicoterapia nem sempre é considerada um tratamento CAM, mas considerada como uma parte da intervenção comportamental [10]: isto poderia explicar o número relativamente elevado de estudos sobre música em comparação com outros CAMs. Evidências promissoras apóiam o uso de música em crianças com TEA, o que parece impactar vários domínios dos sintomas, como comunicação, reciprocidade social e emoção. Além disso, a musicoterapia e todos os tratamentos CAM não biológicos parecem extremamente seguros, sem efeitos colaterais. Os resultados dos estudos de treinamento de integração auditiva são conflitantes: mais ensaios devem ser planejados para elucidar melhor os achados em particular, mais atenção deve ser dada à cegueira dos investigadores e avaliadores e à escolha de medidas padronizadas de desfecho amplamente utilizadas. Evidências da terapia de integração sensorial, acupuntura e massagem apoiam cautelosamente o uso desses tratamentos em cuidados clínicos: no entanto, existem várias falhas que devem evitar a interpretação exagerada dos resultados (amostras pequenas, cegamento pouco claro dos avaliadores, falta de um placebo definido condição e intervenção multicomponente).

No geral, há evidências esparsas sobre a utilidade dos tratamentos CAM em ASD. Uma possível explicação para esses resultados pouco claros é que estudos bem planejados foram desenvolvidos apenas recentemente e geralmente têm tamanho de amostra limitado. Além disso, a natureza heterogênea do TEA e a presença de possíveis comorbidades podem ter prejudicado vários estudos que não apresentavam uma estratificação correta dos participantes. Curiosamente, quase todos os estudos revisados ​​se concentraram em crianças com ASD: como as taxas de prevalência de ASD estão aumentando constantemente, mais adultos a cada ano estão enfrentando os desafios do autismo. Portanto, será interessante testar as terapias CAM em uma população adulta.

Aconselhamos os médicos a encorajar os pacientes e suas famílias a discutir a eficácia e a segurança de todos os CAMs. Os pacientes devem ser informados sobre as possíveis interações entre as CAMs e os medicamentos atualmente prescritos. Os médicos devem permitir que famílias ou pacientes experimentem CAMs com evidência clínica limitada se forem seguros e baratos e se não impedirem os pacientes de obter tratamentos baseados em evidências (ou seja, terapias comportamentais). É de notar que vários CAMs podem ser facilmente usados ​​em conjunto com o tratamento clínico padrão: em particular, CAMs não biologicamente baseados (ou seja, musicoterapia, terapia animal) podem ser adicionados ao tratamento convencional, não como uma substituição, mas como um aumento ou implementação de terapia padrão. Por exemplo, massagem ou música podem reduzir a ansiedade e aumentar a resposta positiva a tratamentos comportamentais e educacionais. Os médicos devem aconselhar os pacientes a experimentar um CAM por vez e monitorar constantemente as mudanças clínicas e os eventos adversos.

Em conclusão, ainda existem poucos dados sobre a eficácia potencial da CAM no autismo, e nenhuma recomendação baseada em evidências poderia ser feita até agora para o uso de tais terapias. Para lançar mais luz sobre a eficácia do CAM no autismo, são necessários grandes ensaios clínicos randomizados com uma melhor caracterização dos pacientes.


Conclusão

Os efeitos da cetose nutricional nas doenças do SNC, seja por meio de dieta ou suplementação, não foram totalmente investigados. Consequentemente, apenas resultados limitados demonstraram a existência de efeitos de alívio da administração de suplemento de cetona exógena em modelos animais de doenças psiquiátricas e pacientes com transtornos psiquiátricos. No entanto, existem várias alterações metabólicas fisiopatológicas comuns, como alterações na liberação de neurotransmissores, aumento dos processos inflamatórios, metabolismo cerebral anormal da glicose e diminuição do metabolismo energético cerebral associado à mitocôndria, que podem ter um papel no surgimento de doenças psiquiátricas. Consequentemente, as intervenções cetogênicas que podem modular uma ampla gama de alterações metabólicas e de sinalização subjacentes à fisiopatologia das doenças psiquiátricas podem aliviar o início dos sintomas.

Com base em nossa revisão da literatura, hipotetizamos que a utilização de suplementos de cetonas exógenas isoladamente ou com dieta cetogênica, como terapia primária ou adjuvante para transtornos psiquiátricos selecionados, pode ser um tratamento eficaz. Assim, a adição de suplementos de cetona como um agente adicional ao regime terapêutico pode aliviar os sintomas de doenças psiquiátricas através da modulação de diferentes rotas metabólicas implicadas em transtornos psiquiátricos. Portanto, é necessária uma investigação detalhada das alterações diretas e / ou indiretas evocadas por suplemento de cetona exógena nas vias moleculares e nos processos de sinalização associados a doenças psiquiátricas.

O uso de suplementos de cetonas exógenas em doenças psiquiátricas está apenas na infância. No entanto, nossa crescente compreensão de como a cetose evocada por suplemento de cetona exógena / & # x3b2HB exerce seus efeitos sobre doenças do SNC, combinando-se com novos resultados na fisiopatologia de doenças psiquiátricas e sua interação complexa entre si, sugere que os suplementos de cetona exógena podem ser ideais e adjuvantes eficazes de drogas usadas no tratamento de doenças psiquiátricas. Assim, como os suplementos de cetona exógena modulam os processos endógenos, sua administração é um método seguro para promover os efeitos de alívio da doença sem risco considerável, bem como efeitos colaterais mínimos ou nenhum em comparação com os tratamentos farmacológicos. Consequentemente, os suplementos de cetonas exógenas podem ajudar a controlar os efeitos colaterais e aumentar a eficácia dos medicamentos usados ​​em doenças psiquiátricas, especialmente nos casos de resistência ao tratamento.

Pesquisas futuras devem explorar os efeitos das cetonas exógenas nos processos metabólicos que estão por trás das doenças que levam a distúrbios psiquiátricos, a fim de restaurar a glicose cerebral e o metabolismo energético anormais. Além disso, novos estudos são necessários para investigar os efeitos, eficácia terapêutica e mecanismo (s) exato (s) de ação dos suplementos de cetona exógena isoladamente ou em combinação com uma dieta cetogênica não apenas em modelos animais de doenças psiquiátricas, mas também em pacientes com diferentes doenças psiquiátricas desordens. Estudos futuros são necessários para revelar quais fatores (por exemplo, idade, sexo, estilo de vida, drogas, outras doenças e assim por diante) podem modificar os efeitos dos suplementos de cetona exógena em doenças psiquiátricas para desenvolver suplementos de cetona novos, mais eficazes e seguros, que pode ser usado em alimentos cetogênicos especiais para o tratamento de distúrbios do SNC, incluindo doenças psiquiátricas. Há necessidade urgente de desenvolver estratégias terapêuticas e protocolos amplamente aceitos que orientem a administração de diferentes tipos e combinações de suplementos de cetonas exógenas. Como resultado de novos estudos em um futuro próximo, uma melhor compreensão da fisiopatologia de diferentes doenças psiquiátricas e as conexões entre as vias metabólicas / de sinalização subjacentes podem promover o desenvolvimento de novas terapias adjuvantes baseadas no metabolismo, como a administração de cetona exógena suplementos contra doenças psiquiátricas.


A tecnologia causa TDAH?

Alguns especialistas acreditam que a tecnologia tem um papel no aumento das taxas de TDAH - mas se ela causa o transtorno ainda está sendo debatido. Consulte Mais informação.

As crianças adoram telas. Coloque uma criança na frente do Bob Esponja ou Pokémon ou de um videogame Super Mario Brothers e em minutos ela estará totalmente absorvida pela ação à sua frente - tão absorvida que você pode ter que gritar “Fogo!” ou “Doce!” para chamar sua atenção.

A ironia, porém, é que, embora programas de TV, filmes e videogames possam capturar a atenção de uma criança por horas, eles podem estar corroendo a capacidade de uma criança de se concentrar atentamente quando ela está de volta ao mundo monótono em tempo real.

Será que nossa sociedade saturada de mídia está contribuindo ou agravando problemas de atenção, como o TDAH (transtorno de déficit de atenção e hiperatividade), entre crianças?

Há claramente mais TDAH e mais mídia na vida moderna. A quantidade de tempo que as crianças passam assistindo ou interagindo com as telas aumentou dramaticamente nos últimos anos.

Em média, crianças de 8 a 18 anos passam 7 horas e 38 minutos um dia usando mídia de entretenimento, de acordo com um relatório da Kaiser Family Foundation de janeiro de 2010. Isso é uma hora e 17 minutos, ou quase 20 por cento, a mais do que gastavam nessa mídia há cinco anos.

Enquanto isso, de acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças, 7% das crianças de 3 a 17 anos foram diagnosticadas com TDAH - cerca de 4,5 milhões de crianças. Os diagnósticos de TDAH têm aumentado há mais de uma década, aumentando 3% ao ano de 1997 a 2006.

Quanto a tecnologia é culpada pelo TDAH?

Ninguém sabe ao certo até que ponto essas taxas crescentes podem ser atribuídas à tecnologia, mas alguns acreditam que a mídia combinada está tendo um efeito notável. Um estudo recente avaliou os hábitos de visualização de 1.323 crianças na terceira, quarta e quinta séries ao longo de 13 meses e descobriu que as crianças que passam mais de duas horas por dia na frente de uma tela, seja jogando videogame ou assistindo TV, têm 1,6 a 2,1 vezes mais probabilidade de ter problemas de atenção.

O estudo, que foi publicado na edição de agosto da Pediatria, também descobriram que a exposição à “mídia de tela” estava associada a problemas de atenção em uma amostra de 210 estudantes universitários. “Este estudo contribui para um crescente corpo de pesquisas que mostra que a mídia pode ter um efeito sobre a atenção”, disse Dimitri Christakis, MD, MPH, diretor do Child Health Institute da University of Washington em Seattle.

Dr. Christakis, que passou a última década estudando como o entretenimento afeta o processamento mental das crianças, acredita que a superestimulação da mídia pode ser uma possível causa do TDAH. Em um estudo, Christakis descobriu que crianças com menos de 5 anos que assistiam TV por duas horas por dia tinham 20% mais chances de ter problemas de atenção na idade escolar do que crianças que não assistiam. Christakis admite, no entanto, que a ciência nessa área ainda está surgindo. “Se eu achasse que sabia a resposta definitivamente, quanto ao que está causando o TDAH”, observa ele, “eu não estaria ainda fazendo pesquisas”.

A American Academy of Pediatrics está suficientemente persuadida do efeito prejudicial a ponto de recomendar que as crianças não passem mais do que uma a duas horas por dia interagindo com a mídia baseada na tela, como TV e videogames. E a recomendação para crianças menores de dois anos é que não haja TV. O cérebro é um órgão altamente adaptável e sensível, então faz sentido intuitivamente que algo como videogames de ritmo acelerado possa alterar a maneira como ele reage aos estímulos.

“Nos últimos 50 anos, criamos plataformas nas quais apresentamos coisas em tempo surreal”, diz Christakis, que também é autora de O elefante na sala de estar: faça a televisão funcionar para seus filhos. “Quando você condiciona a mente para se acostumar a altos níveis de entrada, há uma chance de que a realidade pode se tornar entediante.”

O TDAH é um transtorno de desenvolvimento neurocomportamental. Pessoas com TDAH têm dificuldade em se concentrar em uma tarefa e controlar seus impulsos e costumam ficar inquietas ou hiperativas. Eles têm dificuldade em sintetizar os fatos, então tendem a ter dificuldade em ver a floresta por causa das árvores.As varreduras cerebrais mostram que as pessoas com o transtorno realmente trabalham mais do que a média para absorver o que deve parecer uma enxurrada de informações. Os sintomas de TDAH geralmente aparecem entre 3 e 6 anos de idade. A falta de atenção é um dos sinais mais notórios de TDAH, mas na verdade faz parte de uma constelação de sintomas.

Embora a tecnologia pareça ter algum efeito na capacidade de atenção, muitos pesquisadores hesitam em dizer abertamente que a tecnologia e a mídia causam o TDAH. “A tecnologia não causa TDAH”, diz Jacquelyn Gamino, PhD, chefe de pesquisa de TDAH na Escola de Ciências Comportamentais e do Cérebro da Universidade do Texas em Dallas.

Embora seja convincente a pesquisa que mostra que crianças que assistem TV têm menor capacidade de atenção mais tarde na vida, é difícil estabelecer que a TV ou os videogames foram os responsáveis ​​por esses problemas. "O que causou o quê?" Dr. Gamino pergunta. Talvez os pais de crianças inquietas sejam mais propensos a colocá-los em frente à TV para acalmá-los. Ou talvez crianças com TDAH gravitem em torno da mídia superestimulante como forma de automedicação. Afinal, muitos medicamentos para o TDAH são na verdade estimulantes. O site do Instituto Nacional de Saúde Mental não lista tecnologia e mídia como prováveis ​​causas de TDAH.

Os pesquisadores que rejeitam a ligação tecnologia-TDAH apontam para o fato de que a genética desempenha um grande papel no transtorno. Crianças com TDAH são mais propensas a ter pais e irmãos com o transtorno. Os cientistas estão descobrindo que crianças com TDAH têm cérebros diferentes dos de crianças sem o transtorno. “Pessoas com TDAH, por acaso, acabaram com combinações de genes que diminuem a capacidade de atenção”, diz Chandan Vaidya, PhD, neurocientista cognitivo e professor associado de psicologia da Universidade de Georgetown. Essas combinações de genes influenciam neurotransmissores como a dopamina e a norepinefrina, que regulam a atenção. Um estudo NIMH publicado no Arquivos de psiquiatria geral em 2007, descobriram que crianças com TDAH que carregam uma versão específica do gene do receptor de dopamina D4 (DRD4) têm tecido cerebral mais fino nas áreas do cérebro associadas à atenção. No entanto, o tecido cerebral e os sintomas de TDAH tenderam a melhorar conforme as crianças cresciam.

As toxinas ambientais também podem contribuir para o TDAH. Por exemplo, a exposição pré-natal à fumaça do cigarro e ao álcool e a exposição ao chumbo na primeira infância podem aumentar o risco de uma criança desenvolver o transtorno. Uma análise recente de dados do National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) de 2001-2004 descobriu que as crianças expostas ao tabaco no útero tinham 2,4 vezes mais probabilidade de ter TDAH do que as crianças que não o eram. O mesmo estudo, realizado no Cincinnati Children & # x27s Hospital Medical Center, descobriu que crianças expostas durante a primeira infância ao chumbo, que às vezes é encontrado em encanamentos ou pinturas em edifícios antigos, tinham 2,3 vezes mais probabilidade de ter TDAH do que aquelas que eram não exposto.

Os pesticidas são outro possível culpado. Outra análise NHANES conduzida na Harvard School of Public Health descobriu que as crianças cuja urina continha traços de pesticidas organofosforados tinham maior probabilidade de serem diagnosticadas com TDAH do que outras crianças. Quanto mais metabólitos estavam presentes, maior a probabilidade de a criança ter TDAH.

Parece que todo tipo de coisa ruim está sendo associada ao TDAH. Pesquisadores descobriram que uma dieta de fast-food ocidental (que alguns podem considerar tóxica) cheia de alimentos altamente processados, fritos e refinados estava associada a um alto risco de diagnóstico do distúrbio. Uma dieta de "comida rápida" tende a ter mais gordura total, gordura saturada, açúcar refinado e sódio do que uma dieta baseada em frutas, vegetais e grãos inteiros. O estudo, que foi conduzido na Austrália e examinou os hábitos alimentares de 1.800 adolescentes, foi publicado no Journal of Attention Disorders. Mas, como acontece com os estudos de mídia relacionados à atenção, é difícil estabelecer um vínculo de causa e efeito. É possível que crianças com problemas de atenção comam mais fast food porque requer menos atenção. Ou talvez uma dieta fast-food seja simplesmente um marcador de status socioeconômico e níveis de educação dos pais mais baixos, que também têm sido associados ao TDAH.

Com tantas causas possíveis, o que os pais podem fazer para limitar a chance de seus filhos desenvolverem o transtorno? Algumas coisas, como genética, não podem ser controladas. Mas mesmo que seu filho tenha algumas das variantes genéticas ligadas ao TDAH, isso não significa que ele definitivamente terá TDAH. “O ambiente em que você vive pode compensar ou agravar o problema”, observa o Dr. Vaidya. Crianças com TDAH que recebem ajuda com organização e planejamento, por exemplo, tendem a funcionar melhor na escola do que crianças abandonadas para fundar sozinhas.

Provavelmente, é aconselhável limitar o tempo do seu filho com a mídia na tela. Embora essas mídias não possam causa TDAH, eles podem muito provavelmente exacerbar um problema que já existe - ou simplesmente levar a uma redução da atenção geral. Os pesquisadores ainda não têm certeza de que tipo de conteúdo de mídia, exatamente, afeta a atenção. Alguns videogames são até considerados úteis, porque melhoram a coordenação olho-mão e o pensamento crítico. Para ficar do lado seguro, tente limitar a exposição de crianças pequenas a programas de televisão e videogames em ritmo acelerado a menos de duas horas por dia.


Benefícios de dietas especiais para crianças com necessidades especiais

O que consumimos pode influenciar o funcionamento de nossos cérebros e corpos. Não deve ser surpresa que muitos pais buscam dietas especiais como forma de melhorar a saúde, o comportamento e a qualidade de vida de seus filhos. Muitas crianças com necessidades especiais também têm problemas alimentares, incluindo constipação, diarreia, intolerância à lactose, doença do refluxo gastroesofágico (DRGE), doença celíaca e outras preocupações.

Saber por onde começar é a chave para o sucesso da implementação de um novo protocolo de dieta. No entanto, escolher qual dieta é melhor para seu filho é o primeiro passo. Com tantas dietas especiais disponíveis hoje, a revista Parenting Special Needs decidiu fornecer informações sobre as opções mais comuns. As informações fornecidas aqui não são nosso endosso a uma dieta específica - são oferecidas para ajudá-lo a entender os protocolos atuais.

Implementar dietas especiais não é fácil - não vamos adoçar este artigo. É preciso muita determinação para fazer os tipos de mudanças dietéticas que muitos desses programas exigem. Ainda mais difícil é garantir que seu filho siga a dieta quando não estiver com você. Obviamente, quanto mais cedo você iniciar uma jornada dietética saudável para seu filho, mais fácil se tornará. Desistir de uma comida favorita é mais difícil do que nunca apresentá-la.

Não há dúvida de que os pesticidas, produtos químicos, nitratos, corantes artificiais, adoçantes e aromatizantes e antibióticos na cadeia alimentar são um problema. Optar por alimentos orgânicos e alimentados com capim é, sem dúvida, melhor. Ficar no perímetro do supermercado e evitar os corredores cheios de alimentos pré-embalados pode ajudar a melhorar a saúde, o peso e as funções cerebrais. Mas, que tal eliminar alimentos específicos? Isso também pode ajudar?

Nas seções abaixo, veremos muitas das dietas especiais, para que servem e como podem beneficiar seu filho.

Dieta Scd - Dieta de Carboidratos Específicos

A Dieta do Carboidrato Específico foi criada por Elaine Gottschall, com base no trabalho do Dr. Sidney V. Haas para ajudar sua filha que sofria de colite ulcerosa. Desde a impressão do livro de Elaine "Breaking the Vicious Cycle Intestinal Health through Diet", pessoas em todo o mundo encontraram alívio dos sintomas da doença de Crohn, UC, IBS, doença celíaca e muito mais. Novamente, a dieta não funciona para todos.

A dieta SCD remove todas as fontes de açúcar e amidos complexos, incluindo grãos, batata, milho, arroz, soja e trigo sarraceno. O iogurte caseiro (de preferência de leite de cabra) é um alimento básico da dieta, assim como os alimentos naturais “inteiros” - orgânicos sempre que possível. Os produtos de padaria são feitos com farinha de nozes e mel. Conservantes e adoçantes artificiais não são permitidos.

Frutas, nozes e nozes, feijão, ovos, carne e peixe, mel, gelatina sem sabor, queijo envelhecido, manteiga, coco, girassol e azeite de oliva são permitidos.

A dieta de introdução dura apenas 2 a 5 dias e inclui caldo de osso caseiro, ovos, carnes assadas, grelhadas ou cozidas, cenouras descascadas e cozidas por 4 horas, cidra de maçã 100% e gelatina sem sabor.

O estágio 1 permite carne, vegetais descascados, com sementes e bem cozidos, iogurte SCD, leite caseiro de amêndoa, coco ou noz-pecã, purê de maçã, molho caseiro de pêra e banana madura. Muitas crianças gostam de panquecas feitas de banana madura amassada e ovos. A cada nova etapa, o protocolo retorna outros alimentos à dieta conforme são tolerados.

Dieta Fodmap

Aproximadamente 50% de todas as consultas de gastroenterologia pediátrica têm a ver com Distúrbios Gastrointestinais Funções (FGID). A síndrome do intestino irritável (SII) pode afetar até 20% das crianças em idade escolar nos EUA. A dieta FODMAP (Fermentable, Oligo-, Di- e Monossaccharides and Polyols) tem mostrado alguns resultados promissores para crianças entre 7 e 17 anos. Uma dieta baixa em FODMAP também pode ser boa para pessoas com esclerose múltipla, artrite reumatóide, eczema , fibromialgia e enxaquecas.

Os FODMAPs incluem frutose, lactose e outros carboidratos de cadeia curta e álcoois de açúcar que são fermentados rapidamente pelas bactérias intestinais. O resultado pode ser distensão abdominal, dor e flatulência. A dieta FODMAP tem se mostrado uma promessa significativa na redução dos sintomas de IBS.

Embora possa parecer complicado no início, a dieta FODMAP é fácil de seguir. Somente alimentos com baixo FODMAPs devem ser consumidos. Alimentos com alto FODMAP devem ser evitados. Lembre-se de que só porque algo está no gráfico de FODMAP baixo não significa que seja saudável, como em muitos adoçantes artificiais. O gráfico abaixo é de ibsdiets.org e mostra os alimentos com FODMAP alto e baixo.

Dieta Cetogênica

A dieta cetogênica é muito pobre em carboidratos, inclui quantidades moderadas de proteína e rica em gordura dietética saudável. Coloca o corpo em um estado de cetose, onde usa a gordura para obter energia.

Seguir uma dieta Keto pode resultar em uma diminuição significativa na frequência de convulsões em pacientes com epilepsia. Os mecanismos de ação podem ser devidos à alteração da função mitocondrial e à redução da inflamação. Para crianças com convulsões, a dieta Keto também melhorou o sono, a atenção, o comportamento, a comunicação e o humor.

Em um estudo realizado no Havaí, em crianças com transtorno do espectro do autismo (ASD), uma dieta cetônica modificada que incluía óleo de triglicerídeos de cadeia média (MCT) para melhorar a utilização de ácidos graxos e a produção de cetonas mostrou-se promissora.

Na avaliação de 3 meses, a pontuação de afeto social melhorou 19,9% e a pontuação total geral melhorou 20,7%. Melhoria contínua foi observada em 6 meses no estudo. Os pais e cuidadores relataram melhor contato visual, linguagem significativa, interesse pelos outros, foco e muito mais.

Crianças com síndrome de Down (SD) também podem se beneficiar de uma dieta Keto, pois estudos têm mostrado melhorias nos quocientes motores finos, adaptativos e de linguagem em relação aos tratamentos convencionais. A dieta Keto pode ajudar a melhorar os comportamentos emocionais e o desenvolvimento neurocomportamental em crianças com diagnóstico de atraso no desenvolvimento global.

Os alimentos não permitidos na dieta Keto incluem grãos, milho, macarrão, arroz, todas as formas de açúcar, incluindo mel e xarope de bordo, todas as batatas e frutas (exceto bagas).

Carnes (de preferência orgânicas e alimentadas com pasto), vegetais com baixo teor de carboidratos, laticínios com alto teor de gordura, abacates, nozes e sementes são algumas das principais ofertas da dieta Keto.

Dieta livre de glúten

Uma dieta sem glúten é padrão para indivíduos com alergia ao glúten ou doença celíaca. Muitas pessoas tentaram um GFD para questões não celíacas, e estudos em crianças com ASD não apresentaram resultados significativos. No entanto, alguns pais relatam melhorias nos sintomas com uma GFD.

Dieta sem glúten sem caseína

A dieta GFCG remove todo o glúten e laticínios da dieta. Cevada, trigo, centeio, leite, queijo e outros laticínios não são permitidos. Um estudo realizado pela Penn State determinou que uma dieta GFCF poderia ajudar a melhorar os sintomas fisiológicos e comportamentos sociais do TEA em crianças que também sofriam de sintomas de alergia.

Outros benefícios encontrados no estudo incluíram melhor atenção, contato visual, capacidade de resposta social, produção de linguagem e comportamentos sociais. Em comparação com a simples eliminação do glúten ou da caseína, a dieta combinada parecia fornecer melhores resultados.

Um estudo analisou os problemas gastrointestinais em crianças com autismo em comparação com outras doenças do neurodesenvolvimento, como a paralisia cerebral. Até 70% das pessoas com autismo tinham problemas gastrointestinais, em comparação com 42% com diagnóstico de outras doenças do neurodesenvolvimento e 28% com desenvolvimento normal.

As avaliações das pesquisas atuais não suportam a dieta GFCF devido aos resultados conflitantes, citando a necessidade de mais estudos. No entanto, com base em outras avaliações e relatórios dos pais, um teste de três meses pode mostrar se esta dieta pode beneficiar seu filho.

A dieta paleo geralmente não é recomendada para crianças, pois elas perdem alguns nutrientes de que seu corpo precisa. Como acontece com algumas das outras dietas listadas, ele omite grãos, açúcar, feijão, carboidratos e laticínios. Faltam pesquisas sobre a dieta paleo e as crianças. Mais pesquisas e melhores benefícios apontam para a dieta Keto como uma opção melhor.

Dieta das lacunas - Dieta da síndrome do intestino e da psicologia

A dieta GAPS utiliza a eliminação de laticínios pasteurizados, grãos, carboidratos refinados, açúcares e vegetais ricos em amido. Como muitas outras dietas, não deixa de haver controvérsia, pois não há pesquisas definitivas que demonstrem seus benefícios. A principal diferença entre GAPS e SCD é a permissão de laticínios sem lactose na dieta SCD.

A Dra. Natasha Campbell-McBride desenvolveu a dieta GAPS com base na teoria de que o intestino solto é a causa de muitas doenças que afetam o cérebro. Pessoas com síndrome do intestino permeável podem sofrer de toxinas como bactérias e produtos químicos nos alimentos que entram na corrente sanguínea para causar névoa cerebral e sintomas de autismo.

Embora não haja nenhuma prova estatística, o Dr. Campbell-McBride acredita que a dieta GAPS pode ajudar pessoas com doenças como autismo, ADD, ADHD, dislexia, síndrome de Tourette, alergias alimentares e muito mais. Qualquer pesquisa online revelará muitas histórias de sucesso - e o mesmo número de fracassos.

A dieta GAPS começa com a eliminação da maioria dos alimentos e os apresenta em seis estágios.

O primeiro estágio elimina essencialmente alimentos sólidos, oferecendo apenas caldo de osso caseiro, iogurte caseiro não pasteurizado ou kefir (para aqueles que toleram laticínios), sucos de alimentos probióticos e gengibre e apenas chá de camomila ou menta com mel entre as refeições.

O estágio dois adiciona ensopados de vegetais e carnes ou peixes, ghee e gemas de ovos orgânicos crus.
Com cada novo estágio, surgem alguns novos alimentos, introduzidos um de cada vez, lentamente e em pequenas quantidades, para ver se são tolerados - como demonstrado pelos movimentos intestinais normais.

Espere permanecer com a dieta Gaps completa por um ano e meio a dois anos. Se o seu filho não faz bem esta dieta, não continue com ela. Existem outras dietas para experimentar.

Dieta Feingold

A dieta Feingold foi introduzida na década de 1970 como uma forma de controlar o TDAH em crianças. Alimentos evitados incluem sabores e cores artificiais, carnes processadas, uvas e maçãs. Os resultados foram mistos e as versões recentes da dieta exigem a remoção apenas de aditivos artificiais e corantes alimentares.

Uma palavra final sobre dietas especiais para crianças

As dietas especiais podem ajudar as crianças. No entanto, sempre trabalhe em conjunto com o médico do seu filho e um nutricionista para garantir que ele continue a receber nutrição adequada. Algumas das dietas de eliminação podem levar a problemas como crescimento deficiente, deficiência de vitaminas, diminuição da massa óssea, cálculos renais, problemas abdominais, distúrbios alimentares e outros problemas.

Se você decidir implementar uma dieta especial para seu filho, é essencial perceber que pode ser difícil assistir outros membros da família comerem alimentos não permitidos. Discuta essas questões com seu médico e sua família para melhor abordar a situação.

Confira alguns de nossos artigos anteriores sobre dietas especiais para obter informações adicionais:

  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/diets-variety-disabilities-disorders/2/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/eating-out-while-on-a-special-diet/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/self-advocating-while-on-a-special-diet/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/article/finding-gfcf-baked-goods-traveling/
  • https://www.parentingspecialneeds.org/parenting/nutrition-specialdiet/

Recursos adicionais

  • https://www.pediatricsresearchjournal.com/articles/the-ketogenic-diet-as-a-potential-therapy-in-down-syndrome.pdf
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6473714/
  • https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5863039/
  • https://news.psu.edu/story/151276/2012/03/01/parents-report-gluten-casein-free-diet-helps-some-kids-autism
  • https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/jgh.13696
  • https://www.ibsdiets.org/fodmap-diet/fodmap-food-list/
  • https://www.healthline.com/nutrition/low-fodmap-diet#section4
  • https://www.monashfodmap.com/about-fodmap-and-ibs/high-and-low-fodmap-foods/

Esta postagem apareceu originalmente em nosso Revista março / abril de 2020


6. Discussão

Nos últimos anos, as terapias de CAM têm ganhado atenção da comunidade científica: vários estudos foram realizados para investigar a eficácia e segurança dos CAMs em ASD. Revisamos os ensaios em diferentes CAMs, mas os resultados ainda são inconclusivos. Em particular, faltam provas sobre a eficácia da CAM no autismo. É interessante notar que é notável o contraste entre o amplo uso de MAC pelas famílias e a escassez de resultados científicos para tratamentos alternativos. Uma possível razão para esta discrepância é que as terapias CAM são geralmente consideradas como & # x0201cnatural, & # x0201d com um perfil de segurança ideal e menos efeitos colaterais do que os medicamentos convencionais [8]. Isso é parcialmente verdadeiro, já que CAMs não biológicos são virtualmente livres de eventos adversos, infelizmente, vários tratamentos alternativos são propensos a problemas de segurança, como quelação ou altas doses de vitaminas. Além disso, mesmo que nenhum evento adverso sério tenha sido registrado nos estudos revisados, alguns tratamentos, como dietas de eliminação, podem estar associados a efeitos colaterais de longo prazo potencialmente prejudiciais, como déficits nutricionais em crianças com maior seletividade alimentar. Na verdade, CAM parece ser seguro no curto período, mas não há dados disponíveis para um tratamento mais longo.

Considerando os tratamentos revisados, entre CAMs de base biológica apenas dieta sem glúten / caseína, ômega 3, suplementação de vitaminas (vitB6, vitB12 e tetrahidrobiopterina) e terapia de oxigênio hiperbárico foram estudados mais extensivamente: todas as outras terapias biológicas foram testadas em uma única ensaios e, portanto, não forneceram dados suficientes para determinar sua utilidade na prática clínica. A dieta de eliminação não parece eficaz no tratamento dos sintomas principais do TEA: o fato de que pacientes individuais podem se beneficiar de intervenções dietéticas especiais pode ser hipotetizado como resultado da intolerância subclínica a alérgenos alimentares específicos [111]. A suplementação com ômega 3 não forneceu evidências para recomendação em ASD: os únicos resultados positivos vêm de um único estudo aberto [26]. Os ensaios que avaliaram a suplementação de vitaminas produziram resultados inconsistentes: como todos os estudos apresentaram várias advertências, mais dados devem ser obtidos antes do julgamento definitivo. Além disso, por exemplo, o vitB12 deve ser administrado por meio de injeção, reduzindo potencialmente a adesão [32]. A oxigenoterapia hiperbárica foi testada cientificamente apenas recentemente: os resultados do estudo são promissores, mas não completamente consistentes. Estudos futuros com amostra maior, randomização bem planejada, cegueira e definição de uma condição de placebo serão necessários.

Entre os CAMs de base não biológica, os tratamentos mais extensivamente investigados são musicoterapia, treinamento de integração auditiva, terapia de integração sensorial, acupuntura e massagem. Não há dados suficientes disponíveis para várias intervenções, como terapia de dança, terapia dramática ou terapia com animais de estimação. É de notar que a musicoterapia nem sempre é considerada um tratamento CAM, mas considerada como uma parte da intervenção comportamental [10]: isto poderia explicar o número relativamente elevado de estudos sobre música em comparação com outros CAMs. Evidências promissoras apóiam o uso de música em crianças com TEA, o que parece impactar vários domínios dos sintomas, como comunicação, reciprocidade social e emoção. Além disso, a musicoterapia e todos os tratamentos CAM não biológicos parecem extremamente seguros, sem efeitos colaterais. Os resultados dos estudos de treinamento de integração auditiva são conflitantes: mais ensaios devem ser planejados para elucidar melhor os achados em particular, mais atenção deve ser dada à cegueira dos investigadores e avaliadores e à escolha de medidas padronizadas de desfecho amplamente utilizadas. Evidências da terapia de integração sensorial, acupuntura e massagem apoiam cautelosamente o uso desses tratamentos em cuidados clínicos: no entanto, existem várias falhas que devem evitar a interpretação exagerada dos resultados (amostras pequenas, cegamento pouco claro dos avaliadores, falta de um placebo definido condição e intervenção multicomponente).

No geral, há evidências esparsas sobre a utilidade dos tratamentos CAM em ASD. Uma possível explicação para esses resultados pouco claros é que estudos bem planejados foram desenvolvidos apenas recentemente e geralmente têm tamanho de amostra limitado. Além disso, a natureza heterogênea do TEA e a presença de possíveis comorbidades podem ter prejudicado vários estudos que não apresentavam uma estratificação correta dos participantes. Curiosamente, quase todos os estudos revisados ​​se concentraram em crianças com ASD: como as taxas de prevalência de ASD estão aumentando constantemente, mais adultos a cada ano estão enfrentando os desafios do autismo. Portanto, será interessante testar as terapias CAM em uma população adulta.

Aconselhamos os médicos a encorajar os pacientes e suas famílias a discutir a eficácia e a segurança de todos os CAMs. Os pacientes devem ser informados sobre as possíveis interações entre as CAMs e os medicamentos atualmente prescritos. Os médicos devem permitir que famílias ou pacientes experimentem CAMs com evidência clínica limitada se forem seguros e baratos e se não impedirem os pacientes de obter tratamentos baseados em evidências (ou seja, terapias comportamentais). É de notar que vários CAMs podem ser facilmente usados ​​em conjunto com o tratamento clínico padrão: em particular, CAMs não biologicamente baseados (ou seja, musicoterapia, terapia animal) podem ser adicionados ao tratamento convencional, não como uma substituição, mas como um aumento ou implementação de terapia padrão. Por exemplo, massagem ou música podem reduzir a ansiedade e aumentar a resposta positiva a tratamentos comportamentais e educacionais. Os médicos devem aconselhar os pacientes a experimentar um CAM por vez e monitorar constantemente as mudanças clínicas e os eventos adversos.

Em conclusão, ainda existem poucos dados sobre a eficácia potencial da CAM no autismo, e nenhuma recomendação baseada em evidências poderia ser feita até agora para o uso de tais terapias. Para lançar mais luz sobre a eficácia do CAM no autismo, são necessários grandes ensaios clínicos randomizados com uma melhor caracterização dos pacientes.


A tecnologia causa TDAH?

Alguns especialistas acreditam que a tecnologia tem um papel no aumento das taxas de TDAH - mas se ela causa o transtorno ainda está sendo debatido. Consulte Mais informação.

As crianças adoram telas. Coloque uma criança na frente do Bob Esponja ou Pokémon ou de um videogame Super Mario Brothers e em minutos ela estará totalmente absorvida pela ação à sua frente - tão absorvida que você pode ter que gritar “Fogo!” ou “Doce!” para chamar sua atenção.

A ironia, porém, é que, embora programas de TV, filmes e videogames possam capturar a atenção de uma criança por horas, eles podem estar corroendo a capacidade de uma criança de se concentrar atentamente quando ela está de volta ao mundo monótono em tempo real.

Será que nossa sociedade saturada de mídia está contribuindo ou agravando problemas de atenção, como o TDAH (transtorno de déficit de atenção e hiperatividade), entre crianças?

Há claramente mais TDAH e mais mídia na vida moderna. A quantidade de tempo que as crianças passam assistindo ou interagindo com as telas aumentou dramaticamente nos últimos anos.

Em média, crianças de 8 a 18 anos passam 7 horas e 38 minutos um dia usando mídia de entretenimento, de acordo com um relatório da Kaiser Family Foundation de janeiro de 2010. Isso é uma hora e 17 minutos, ou quase 20 por cento, a mais do que gastavam nessa mídia há cinco anos.

Enquanto isso, de acordo com os Centros de Controle e Prevenção de Doenças, 7% das crianças de 3 a 17 anos foram diagnosticadas com TDAH - cerca de 4,5 milhões de crianças. Os diagnósticos de TDAH têm aumentado há mais de uma década, aumentando 3% ao ano de 1997 a 2006.

Quanto a tecnologia é culpada pelo TDAH?

Ninguém sabe ao certo até que ponto essas taxas crescentes podem ser atribuídas à tecnologia, mas alguns acreditam que a mídia combinada está tendo um efeito notável. Um estudo recente avaliou os hábitos de visualização de 1.323 crianças na terceira, quarta e quinta séries ao longo de 13 meses e descobriu que as crianças que passam mais de duas horas por dia na frente de uma tela, seja jogando videogame ou assistindo TV, têm 1,6 a 2,1 vezes mais probabilidade de ter problemas de atenção.

O estudo, que foi publicado na edição de agosto da Pediatria, também descobriram que a exposição à “mídia de tela” estava associada a problemas de atenção em uma amostra de 210 estudantes universitários. “Este estudo contribui para um crescente corpo de pesquisas que mostra que a mídia pode ter um efeito sobre a atenção”, disse Dimitri Christakis, MD, MPH, diretor do Child Health Institute da University of Washington em Seattle.

Dr. Christakis, que passou a última década estudando como o entretenimento afeta o processamento mental das crianças, acredita que a superestimulação da mídia pode ser uma possível causa do TDAH. Em um estudo, Christakis descobriu que crianças com menos de 5 anos que assistiam TV por duas horas por dia tinham 20% mais chances de ter problemas de atenção na idade escolar do que crianças que não assistiam. Christakis admite, no entanto, que a ciência nessa área ainda está surgindo. “Se eu achasse que sabia a resposta definitivamente, quanto ao que está causando o TDAH”, observa ele, “eu não estaria ainda fazendo pesquisas”.

A American Academy of Pediatrics está suficientemente persuadida do efeito prejudicial a ponto de recomendar que as crianças não passem mais do que uma a duas horas por dia interagindo com a mídia baseada na tela, como TV e videogames. E a recomendação para crianças menores de dois anos é que não haja TV. O cérebro é um órgão altamente adaptável e sensível, então faz sentido intuitivamente que algo como videogames de ritmo acelerado possa alterar a maneira como ele reage aos estímulos.

“Nos últimos 50 anos, criamos plataformas nas quais apresentamos coisas em tempo surreal”, diz Christakis, que também é autora de O elefante na sala de estar: faça a televisão funcionar para seus filhos. “Quando você condiciona a mente para se acostumar a altos níveis de entrada, há uma chance de que a realidade pode se tornar entediante.”

O TDAH é um transtorno de desenvolvimento neurocomportamental. Pessoas com TDAH têm dificuldade em se concentrar em uma tarefa e controlar seus impulsos e costumam ficar inquietas ou hiperativas. Eles têm dificuldade em sintetizar os fatos, então tendem a ter dificuldade em ver a floresta por causa das árvores. As varreduras cerebrais mostram que as pessoas com o transtorno realmente trabalham mais do que a média para absorver o que deve parecer uma enxurrada de informações. Os sintomas de TDAH geralmente aparecem entre 3 e 6 anos de idade. A falta de atenção é um dos sinais mais notórios de TDAH, mas na verdade faz parte de uma constelação de sintomas.

Embora a tecnologia pareça ter algum efeito na capacidade de atenção, muitos pesquisadores hesitam em dizer abertamente que a tecnologia e a mídia causam o TDAH. “A tecnologia não causa TDAH”, diz Jacquelyn Gamino, PhD, chefe de pesquisa de TDAH na Escola de Ciências Comportamentais e do Cérebro da Universidade do Texas em Dallas.

Embora seja convincente a pesquisa que mostra que crianças que assistem TV têm menor capacidade de atenção mais tarde na vida, é difícil estabelecer que a TV ou os videogames foram os responsáveis ​​por esses problemas. "O que causou o quê?" Dr. Gamino pergunta. Talvez os pais de crianças inquietas sejam mais propensos a colocá-los em frente à TV para acalmá-los. Ou talvez crianças com TDAH gravitem em torno da mídia superestimulante como forma de automedicação. Afinal, muitos medicamentos para o TDAH são na verdade estimulantes. O site do Instituto Nacional de Saúde Mental não lista tecnologia e mídia como prováveis ​​causas de TDAH.

Os pesquisadores que rejeitam a ligação tecnologia-TDAH apontam para o fato de que a genética desempenha um grande papel no transtorno. Crianças com TDAH são mais propensas a ter pais e irmãos com o transtorno. Os cientistas estão descobrindo que crianças com TDAH têm cérebros diferentes dos de crianças sem o transtorno. “Pessoas com TDAH, por acaso, acabaram com combinações de genes que diminuem a capacidade de atenção”, diz Chandan Vaidya, PhD, neurocientista cognitivo e professor associado de psicologia da Universidade de Georgetown. Essas combinações de genes influenciam neurotransmissores como a dopamina e a norepinefrina, que regulam a atenção. Um estudo NIMH publicado no Arquivos de psiquiatria geral em 2007, descobriram que crianças com TDAH que carregam uma versão específica do gene do receptor de dopamina D4 (DRD4) têm tecido cerebral mais fino nas áreas do cérebro associadas à atenção. No entanto, o tecido cerebral e os sintomas de TDAH tenderam a melhorar conforme as crianças cresciam.

As toxinas ambientais também podem contribuir para o TDAH. Por exemplo, a exposição pré-natal à fumaça do cigarro e ao álcool e a exposição ao chumbo na primeira infância podem aumentar o risco de uma criança desenvolver o transtorno. Uma análise recente de dados do National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) de 2001-2004 descobriu que as crianças expostas ao tabaco no útero tinham 2,4 vezes mais probabilidade de ter TDAH do que as crianças que não o eram. O mesmo estudo, realizado no Cincinnati Children & # x27s Hospital Medical Center, descobriu que crianças expostas durante a primeira infância ao chumbo, que às vezes é encontrado em encanamentos ou pinturas em edifícios antigos, tinham 2,3 vezes mais probabilidade de ter TDAH do que aquelas que eram não exposto.

Os pesticidas são outro possível culpado. Outra análise NHANES conduzida na Harvard School of Public Health descobriu que as crianças cuja urina continha traços de pesticidas organofosforados tinham maior probabilidade de serem diagnosticadas com TDAH do que outras crianças. Quanto mais metabólitos estavam presentes, maior a probabilidade de a criança ter TDAH.

Parece que todo tipo de coisa ruim está sendo associada ao TDAH. Pesquisadores descobriram que uma dieta de fast-food ocidental (que alguns podem considerar tóxica) cheia de alimentos altamente processados, fritos e refinados estava associada a um alto risco de diagnóstico do distúrbio. Uma dieta de "comida rápida" tende a ter mais gordura total, gordura saturada, açúcar refinado e sódio do que uma dieta baseada em frutas, vegetais e grãos inteiros. O estudo, que foi conduzido na Austrália e examinou os hábitos alimentares de 1.800 adolescentes, foi publicado no Journal of Attention Disorders. Mas, como acontece com os estudos de mídia relacionados à atenção, é difícil estabelecer um vínculo de causa e efeito. É possível que crianças com problemas de atenção comam mais fast food porque requer menos atenção. Ou talvez uma dieta fast-food seja simplesmente um marcador de status socioeconômico e níveis de educação dos pais mais baixos, que também têm sido associados ao TDAH.

Com tantas causas possíveis, o que os pais podem fazer para limitar a chance de seus filhos desenvolverem o transtorno? Algumas coisas, como genética, não podem ser controladas. Mas mesmo que seu filho tenha algumas das variantes genéticas ligadas ao TDAH, isso não significa que ele definitivamente terá TDAH. “O ambiente em que você vive pode compensar ou agravar o problema”, observa o Dr. Vaidya. Crianças com TDAH que recebem ajuda com organização e planejamento, por exemplo, tendem a funcionar melhor na escola do que crianças abandonadas para fundar sozinhas.

Provavelmente, é aconselhável limitar o tempo do seu filho com a mídia na tela. Embora essas mídias não possam causa TDAH, eles podem muito provavelmente exacerbar um problema que já existe - ou simplesmente levar a uma redução da atenção geral. Os pesquisadores ainda não têm certeza de que tipo de conteúdo de mídia, exatamente, afeta a atenção. Alguns videogames são até considerados úteis, porque melhoram a coordenação olho-mão e o pensamento crítico. Para ficar do lado seguro, tente limitar a exposição de crianças pequenas a programas de televisão e videogames em ritmo acelerado a menos de duas horas por dia.


5 técnicas para obter positividade da terapia comportamental cognitiva

A terapia cognitivo-comportamental (TCC) pode ajudá-lo a superar os padrões negativos que podem estar impedindo você de se recuperar da depressão - e de aproveitar a vida.

O pensamento negativo pode retardar a recuperação da depressão, e o motivo é óbvio: se você tiver pensamentos negativos, é mais provável que continue deprimido. Mas o que é menos óbvio é a maneira como as pessoas com depressão lidam com emoções positivas. Os pesquisadores fizeram uma observação surpreendente: as pessoas com depressão não carecem de emoções positivas, simplesmente não se permitem senti-las.

Esse estilo cognitivo é chamado de "amortecimento", diz Chloe Carmichael, PhD, psicóloga clínica de Nova York. Envolve a supressão de emoções positivas com pensamentos como: "Não mereço ser tão feliz" ou "Este sentimento bom não vai durar". Por exemplo, uma nova mãe com depressão pós-parto pode dizer a si mesma que não merece se recuperar porque ela é uma mãe ruim por estar deprimida, diz o Dr. Carmichael.

Por que as pessoas com depressão pensam assim? Carmichael se refere a essa voz negativa como pessimismo defensivo - proteção contra ter grandes esperanças frustradas. “Você não quer ser o tolo, então recorre ao abafamento de pensamentos positivos para se proteger de um potencial desapontamento”, diz ela.

Como a TCC pode ajudar com os pensamentos negativos da depressão

A terapia cognitivo-comportamental (TCC) ajuda significativamente no tratamento da depressão. Na TCC, você e seu terapeuta trabalham juntos para chegar a um acordo sobre os padrões de comportamento que precisam ser mudados. O objetivo é recalibrar a parte do seu cérebro que está mantendo um controle tão forte sobre os pensamentos felizes.

“Uma reação inesperada a um evento importante na vida pode estar na raiz do efeito de amortecimento”, diz Carmichael. “Por meio da TCC, você e seu terapeuta lidam com isso e trabalham para colocá-lo em perspectiva.”

Sessões regulares de TCC e o trabalho que você faz por conta própria fora da terapia podem ajudar a reforçar os novos padrões. “Ser capaz de reconhecer esses pensamentos negativos e deixá-los para trás pode ser muito libertador”, diz Carmichael.

5 técnicas de CBT para neutralizar o pensamento negativo da depressão

Carmichael descobriu que pessoas com depressão raramente respondem bem ao auto-estudo. Por esse motivo, ela recomenda se comprometer com a TCC por pelo menos seis semanas. Seu terapeuta lhe ensinará estratégias de TCC que podem ajudar a neutralizar o pensamento negativo associado à depressão. Ele ou ela também pode ajudá-lo a se manter atualizado ao praticar as técnicas. Aqui estão cinco estratégias de TCC que você pode acabar trabalhando com seu terapeuta:

1. Localize o problema e faça um brainstorm de soluções. Registrar um diário e conversar com seu terapeuta pode ajudá-lo a descobrir a raiz de sua depressão. Depois de ter uma ideia, escreva em uma frase simples exatamente o que o está incomodando e pense em maneiras de melhorar o problema. Uma marca registrada da depressão, diz Carmichael, é a desesperança - a descrença de que as coisas podem melhorar. Escrever uma lista de coisas que você pode fazer para melhorar uma situação pode ajudar a aliviar os sentimentos depressivos. Por exemplo, se você está lutando contra a solidão, as etapas de ação a serem tentadas podem incluir ingressar em um clube local com base em seus interesses ou inscrever-se para namoro online.

2. Escreva auto-afirmações para neutralizar pensamentos negativos. Depois de localizar a raiz dos problemas de sua depressão, pense nos pensamentos negativos que você usa para amortecer os positivos. Escreva uma auto-afirmação para neutralizar cada pensamento negativo. Lembre-se de suas declarações pessoais e repita-as para si mesmo quando notar a vozinha em sua cabeça se aproximando para extinguir um pensamento positivo. Com o tempo, você criará novas associações, substituindo os pensamentos negativos por positivos.

Carmichael diz que a auto-afirmação não deve estar muito longe do pensamento negativo, ou a mente pode não aceitá-lo. Por exemplo, se o pensamento negativo for: "Estou tão deprimido agora", em vez de dizer "Estou me sentindo muito feliz agora", uma declaração melhor poderia ser: "Toda vida tem altos e baixos, e a minha tem , também." A mensagem diz que não há problema em aumentar o grau de felicidade que você experimenta. Ao mesmo tempo, sua mente se aplaude por manter a alegria sob controle para se proteger da decepção. “É normal reconhecer aquela parte de você que está tentando fazer algo saudável”, diz ela.

Às vezes, auto-afirmações se tornam rotineiras demais e precisam ser atualizadas, diz Carmichael. Ela recomenda traduzir suas auto-afirmações para outras línguas que você possa falar, ou reformulá-las, possivelmente até intensificando um pouco seus sentimentos de alegria.“Por exemplo, a auto-afirmação“ Está tudo bem em explorar meus ups ”pode se tornar“ Está tudo bem em ter um dia super ‘up’. ”

3. Encontre novas oportunidades para ter pensamentos positivos. As pessoas que entram em uma sala e pensam imediatamente: “Eu odeio essa cor de parede” podem, em vez disso, treinar para localizar cinco coisas na sala que lhes parecem positivas o mais rápido possível. Configure seu telefone para lembrá-lo três vezes ao dia de reenquadrar seus pensamentos em algo positivo. Carmichael recomenda “fazer amizade” com outra pessoa que trabalhe na mesma técnica. Dessa forma, você e seu amigo podem ficar animados por terem pensamentos e experiências positivas para compartilhar ao longo do dia.

4. Termine cada dia visualizando suas melhores partes. No final de cada dia, escreva ou digite em um diário online as coisas em sua vida pelas quais você é mais grato. Registrar pensamentos positivos e até mesmo compartilhá-los online pode ajudá-lo a formar novas associações em sua mente ou criar novos caminhos, diz Carmichael. Alguém que criou um novo caminho de pensamento pode ir de acordar pela manhã pensando: "Ugh, outro dia de trabalho" para "Que lindo dia que é".

5. Aprenda a aceitar a decepção como uma parte normal da vida. Situações decepcionantes fazem parte da vida, e sua resposta pode afetar a rapidez com que você pode seguir em frente. Alguém que está passando por um rompimento pode se culpar ou até mesmo ganhar peso, pensando: "Qual é o sentido de ter uma boa aparência? Eu nunca vou conhecer mais ninguém. ” Uma abordagem melhor seria se permitir sentir-se desapontado e lembrar que algumas coisas estão fora de seu controle. Trabalhe no que está sob seu controle: escreva o que aconteceu, o que você aprendeu com a experiência e o que você pode fazer de maneira diferente na próxima vez, tomando cuidado com pensamentos excessivamente negativos. Isso pode ajudá-lo a seguir em frente e a se sentir melhor em relação ao seu futuro.


Conclusão

Os efeitos da cetose nutricional nas doenças do SNC, seja por meio de dieta ou suplementação, não foram totalmente investigados. Consequentemente, apenas resultados limitados demonstraram a existência de efeitos de alívio da administração de suplemento de cetona exógena em modelos animais de doenças psiquiátricas e pacientes com transtornos psiquiátricos. No entanto, existem várias alterações metabólicas fisiopatológicas comuns, como alterações na liberação de neurotransmissores, aumento dos processos inflamatórios, metabolismo cerebral anormal da glicose e diminuição do metabolismo energético cerebral associado à mitocôndria, que podem ter um papel no surgimento de doenças psiquiátricas. Consequentemente, as intervenções cetogênicas que podem modular uma ampla gama de alterações metabólicas e de sinalização subjacentes à fisiopatologia das doenças psiquiátricas podem aliviar o início dos sintomas.

Com base em nossa revisão da literatura, hipotetizamos que a utilização de suplementos de cetonas exógenas isoladamente ou com dieta cetogênica, como terapia primária ou adjuvante para transtornos psiquiátricos selecionados, pode ser um tratamento eficaz. Assim, a adição de suplementos de cetona como um agente adicional ao regime terapêutico pode aliviar os sintomas de doenças psiquiátricas através da modulação de diferentes rotas metabólicas implicadas em transtornos psiquiátricos. Portanto, é necessária uma investigação detalhada das alterações diretas e / ou indiretas evocadas por suplemento de cetona exógena nas vias moleculares e nos processos de sinalização associados a doenças psiquiátricas.

O uso de suplementos de cetonas exógenas em doenças psiquiátricas está apenas na infância. No entanto, nossa crescente compreensão de como a cetose evocada por suplemento de cetona exógena / & # x3b2HB exerce seus efeitos sobre doenças do SNC, combinando-se com novos resultados na fisiopatologia de doenças psiquiátricas e sua interação complexa entre si, sugere que os suplementos de cetona exógena podem ser ideais e adjuvantes eficazes de drogas usadas no tratamento de doenças psiquiátricas. Assim, como os suplementos de cetona exógena modulam os processos endógenos, sua administração é um método seguro para promover os efeitos de alívio da doença sem risco considerável, bem como efeitos colaterais mínimos ou nenhum em comparação com os tratamentos farmacológicos. Consequentemente, os suplementos de cetonas exógenas podem ajudar a controlar os efeitos colaterais e aumentar a eficácia dos medicamentos usados ​​em doenças psiquiátricas, especialmente nos casos de resistência ao tratamento.

Pesquisas futuras devem explorar os efeitos das cetonas exógenas nos processos metabólicos que estão por trás das doenças que levam a distúrbios psiquiátricos, a fim de restaurar a glicose cerebral e o metabolismo energético anormais. Além disso, novos estudos são necessários para investigar os efeitos, eficácia terapêutica e mecanismo (s) exato (s) de ação dos suplementos de cetona exógena isoladamente ou em combinação com uma dieta cetogênica não apenas em modelos animais de doenças psiquiátricas, mas também em pacientes com diferentes doenças psiquiátricas desordens. Estudos futuros são necessários para revelar quais fatores (por exemplo, idade, sexo, estilo de vida, drogas, outras doenças e assim por diante) podem modificar os efeitos dos suplementos de cetona exógena em doenças psiquiátricas para desenvolver suplementos de cetona novos, mais eficazes e seguros, que pode ser usado em alimentos cetogênicos especiais para o tratamento de distúrbios do SNC, incluindo doenças psiquiátricas. Há necessidade urgente de desenvolver estratégias terapêuticas e protocolos amplamente aceitos que orientem a administração de diferentes tipos e combinações de suplementos de cetonas exógenas. Como resultado de novos estudos em um futuro próximo, uma melhor compreensão da fisiopatologia de diferentes doenças psiquiátricas e as conexões entre as vias metabólicas / de sinalização subjacentes podem promover o desenvolvimento de novas terapias adjuvantes baseadas no metabolismo, como a administração de cetona exógena suplementos contra doenças psiquiátricas.


Potencial terapêutico de suplementos de cetona exógena no tratamento de doenças psiquiátricas

Embora tenha havido um progresso notável em nosso conhecimento sobre os efeitos biológicos e mecanismos de ação dos suplementos de cetona exógena, seus mecanismos exatos nas doenças do SNC são amplamente desconhecidos. Foi demonstrado que um aumento na concentração de corpo cetônico / & # x3b2HB pode modular o equilíbrio e a liberação de neurotransmissores (43, 52, 85), diminuir a hiperexcitabilidade, reduzir as taxas de disparo dos neurônios (43, 84, 86), diminuir a neuroinflamação (43, 91), aumenta o metabolismo de energia do cérebro (43, 50, 83, 84, 87) e fornece efeitos neuroprotetores (43, 45, 84, 88, 90), que juntos podem proteger diferentes processos fisiológicos sob condições patológicas resultando em doenças do SNC, tais como transtornos psiquiátricos (35 & # x201336, 37, 58, 69). Assim, é possível que a cetose evocada por suplemento de cetona exógena (65, 75, 84) e seus efeitos metabólicos significativos, bem como suas consequências, possam ter potencial preventivo e terapêutico como uma terapia de base metabólica em pacientes com doenças psiquiátricas ( Figura 1B). Apesar das várias alterações metabólicas, o mecanismo de ação da cetose evocada por suplemento de cetona exógena em diferentes doenças psiquiátricas não foi investigado de forma abrangente. Como resultado, temos apenas resultados limitados em relação às ligações exatas entre os efeitos de alívio da cetose gerada por suplementos de cetona e alterações patológicas em doenças psiquiátricas. No entanto, ambos os resultados da literatura recente sobre patomecanismos básicos de doenças psiquiátricas e mecanismos de efeitos terapêuticos da cetose evocada por suplemento de cetona exógena apoiam fortemente a hipótese de que a cetose evocada por suplemento de cetona exógena pode modular os processos fisiopatológicos de fundo de doenças psiquiátricas. De fato, uma dieta MCT causou efeitos ansiolíticos (76) e & # x3b2HB diminuiu comportamentos depressivos e relacionados à ansiedade em ratos e camundongos (114, 115). Também foi demonstrado que a administração oral subcrônica (7 dias) de suplementos de cetona exógena, como KE, KS e KSMCT, evocou um efeito ansiolítico em ratos normais (Sprague & # x2013 ratos Dawley / SPD) e ratos doentes (Wistar Albino Ratos Glaxo / Rijswijk: ratos WAG / Rij um modelo de rato de epilepsia de ausência humana) em teste de labirinto em cruz elevado (EPM) em correlação com níveis aumentados de & # x3b2HB (75, 95). Níveis elevados de corpos cetônicos foram demonstrados em pacientes esquizofrênicos, sugerindo que o suprimento de energia do cérebro muda de glicose para corpos cetônicos nesta doença (116). Com base na correlação entre os níveis plasmáticos de & # x3b2HB e os sintomas, foi sugerido que & # x3b2HB pode ter um efeito protetor nas funções executivas em pacientes tratados com esquizofrenia (117). Outros estudos apresentaram casos de pacientes com transtornos esquizoafetivos crônicos em que a DK começa a ajudar no humor e nos sintomas psicóticos em 1 mês ou leva à remissão dos sintomas psicóticos (73, 74). Também foi sugerido que o nível plasmático de & # x3b2HB está associado à gravidade da depressão em humanos e que os efeitos semelhantes aos antidepressivos evocados por & # x3b2HB podem estar relacionados ao seu efeito inibitório no domínio 3 do receptor semelhante a NOD (NLRP3) -processos neuroinflamatórios induzidos. Os autores também sugeriram que a modificação dos níveis de & # x3b2HB pela dieta pode ser um novo alvo terapêutico para o tratamento de transtornos de humor, como depressão (115, 118). Além disso, a cetose (indução de & # x3b2HB) pode ser o mediador primário do efeito terapêutico da dieta cetogênica e dos suplementos de cetonas exógenas em diferentes doenças do SNC. Deste ponto de vista, o efeito dos suplementos de cetona exógena imita a dieta cetogênica (43, 44, 51, 52, 54, 58, 72, 94, 96, 101, 119). Assim, os efeitos cetogênicos evocados pela dieta em doenças psiquiátricas podem resultar (pelo menos parcialmente) de efeitos metabólicos benéficos de & # x3b2HB, por exemplo, nas funções mitocondriais, atividade neuronal, liberação de neurotransmissores e processos inflamatórios (43, 50, 52, 86 , 91). Na verdade, a administração de uma dieta cetogênica não apenas aumentou o nível de corpos cetônicos, mas também foi associada a melhorias no transtorno de ansiedade (75, 77), transtorno bipolar (120), esquizofrenia (42, 70, 73, 74, 121), depressão ( 77, 122), transtorno do espectro do autismo (78, 80, 123) e TDAH (124, 125) em modelos animais e / ou humanos, sugerindo os efeitos benéficos da cetose induzida por suplemento de cetona exógena em doenças psiquiátricas (Figura 1B).

No entanto, é necessária uma investigação completa das vias de sinalização pelas quais a cetose evocada por suplemento de cetona exógena exerce efeitos benéficos em doenças psiquiátricas. Na subseção seguinte, fornecemos uma visão geral dos principais mecanismos básicos, pelos quais a cetose evocada por suplemento de cetona pode aliviar diferentes processos fisiopatológicos envolvidos em transtornos psiquiátricos.

Efeitos gerados pela cetose nas funções mitocondriais, sistemas neurotransmissores, processos inflamatórios e suas consequências: supostas influências de alívio em doenças psiquiátricas

Foi demonstrado que os corpos cetônicos servem como combustível alternativo para as células cerebrais quando o suprimento de glicose é insuficiente: os corpos cetônicos melhoram a respiração mitocondrial e aumentam a síntese de ATP mitocondrial (Figura 1B) (47, 126). O aumento da produção de ATP mitocondrial pode promover a repolarização da membrana neuronal após estimulação por meio da Na + / K + ATPase e pode modular os níveis do neurotransmissor (119). Além disso, & # x3b2HB pode inibir os transportadores de glutamato vesicular (127). Este efeito, junto com o aumento da produção de ATP, diminui a carga de glutamato para as vesículas e a liberação de glutamato e, como consequência, suprime a excitabilidade neuronal (68, 119, 127).

Foi recentemente demonstrado que & # x3b2HB inibe a atividade dos canais de Ca 2+ do tipo N em terminais nervosos simpáticos e pode diminuir a liberação de noradrenalina através da ativação de seu receptor acoplado à proteína G receptor de ácido graxo livre 3 (FFAR3) (128). Níveis aumentados de corpos cetônicos, como & # x3b2HB, podem evocar outras alterações nas vias metabólicas, como a inibição da glicólise (43). Uma inibição da glicólise pode resultar na diminuição dos níveis de ATP citosólico e, como consequência, aumento da atividade do potássio sensível ao ATP (KATP) canais que geram hiperpolarização da membrana neuronal e diminuição da atividade neuronal (43, 129). Como foi demonstrado, a cetose não só diminui a liberação de glutamato e os níveis extracelulares de glutamato, como aumenta os efeitos GABAérgicos por meio de níveis aumentados de GABA e GABAUMA atividade do receptor (43, 68), mas também aumenta os níveis de adenosina (130) e pode modular o metabolismo de monoaminas (Figura 1B). Por exemplo, níveis aumentados de noradrenalina no cérebro de camundongos (131) e níveis diminuídos de metabólitos de monoamina dopamina e serotonina (ácido homovanílico / HVA e ácido 5-hidroxiindol acético / 5-HIAA, respectivamente) no líquido cefalorraquidiano humano (132) foram demonstrado sob um estado cetótico. Níveis aumentados de adenosina extracelular levam ao aumento da atividade dos receptores de adenosina e podem diminuir a hiperexcitabilidade através da UMA1Rs, aumenta a hiperpolarização da membrana neuronal e diminui a atividade neuronal (133, 134). Além disso, a adenosina diminui a demanda de energia do tecido cerebral (por exemplo, através da UMA1R e A2AR) (135), modula as funções do sistema imunológico (por exemplo, ativação de A2AR diminui a produção de citocinas induzida por inflamação das células microgliais) (136) e tem um efeito neuroprotetor (por exemplo, evoca uma diminuição no estresse oxidativo e atenua a influência prejudicial de ROS nas células cerebrais através da UMA1R) (137, 138).

& # x3b2-Hidroxibutirato pode exercer seus efeitos em vários alvos, incluindo mediadores de estresse oxidativo (por exemplo, pela inibição de histona desacetilases e aumento da atividade de enzimas antioxidantes) e taxa metabólica (por exemplo, aumento da razão NAD + & # x2013NAD + / NADH) diretamente e / ou indiretamente através da seus receptores acoplados à proteína G, como o receptor 2 do ácido hidroxicarboxílico (HCAR2, também conhecido como receptor PUMA-G ou GPR109) (45, 90, 139, 140). Como um ligante endógeno, & # x3b2HB ativa o receptor HCAR2 expresso em, por exemplo, células microgliais (141). HCAR2 medeia os efeitos inibitórios de & # x3b2HB na neurodegeneração, ativação microglial e processos inflamatórios [por exemplo, diminui a expressão / nível de interleucinas, como a interleucina-1 & # x3b2 (IL-1 & # x3b2) e induzida por lipopolissacarídeo / LPS aumento da atividade da ciclooxigenase-2 / COX-2 e dos níveis de interleucina] (141 & # x2013143) (Figura 1B). O inflamassoma do domínio 3 do receptor semelhante a NOD é um complexo multiproteico, que pode evocar a clivagem da pró-IL-1 & # x3b2 em sua forma ativa (IL-1 & # x3b2) para secreção pela caspase-1 (144, 145). Foi demonstrado que & # x3b2HB diminui os processos inflamatórios provavelmente por meio da inibição de NLRP3: & # x3b2HB diminuiu não apenas a expressão de NLRP3 e caspase-1, mas também o nível / liberação de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1 & # x3b2 (91, 146).

Em geral, o estresse oxidativo danifica proteínas, lipídios e ácidos nucléicos. Um suposto efeito a jusante desse dano é a abertura do poro de transição da permeabilidade mitocondrial (mPT) e, como consequência, a ativação dos processos da cascata apoptótica em conformidade com a liberação do citocromo c para o citoplasma (147). Foi demonstrado que o aumento da produção de ROS pode ativar o poro mPT (97, 147). Os corpos cetônicos diminuíram o estresse oxidativo e a formação de ROS ao aumentar a respiração mitocondrial induzida pelo complexo I (NADH desidrogenase) (140). Também foi demonstrado que a KE aumentou os níveis de corpos cetônicos e a expressão de proteínas de desacoplamento mitocondrial (UCPs, por exemplo, UCP 4 e UCP 5 em cérebro de rato), o que pode diminuir a produção de ROS (50, 148) (Figura 1B). Além disso, foi sugerido que & # x3b2HB não só previne a perda neuronal, mas também preserva a função sináptica: & # x3b2HB atenua os efeitos, que podem evocar a morte / apoptose celular (por exemplo, excitotoxicidade do glutamato, produção aumentada de ROS, funções energéticas mitocondriais prejudicadas, patogênico mutações no DNA mitocondrial e ativação do poro mPT) (44, 97, 119, 149) e & # x3b2HB podem restaurar o comprometimento da potencialização de longo prazo do hipocampo (150).

As alterações induzidas pela cetose podem levar ao aumento do metabolismo da energia cerebral, promoção da repolarização da membrana neuronal, hiperpolarização neuronal, diminuição da hiperexcitabilidade e disparo neuronal, modulação da liberação / equilíbrio de neurotransmissores, efeitos neuroprotetores e diminuição dos processos inflamatórios (Figura 1B). Os efeitos a jusante podem incluir níveis aumentados de GABA e ATP / adenosina, níveis diminuídos de glutamato e IL-1 & # x3b2 e reduções na excitabilidade neuronal e formação de ROS. Com base nesses supostos efeitos de alívio, que podem ter potencial terapêutico no tratamento de diferentes doenças psiquiátricas, esta subseção é seguida por uma breve visão geral das principais alterações patológicas em diferentes doenças psiquiátricas, que podem ser moduladas ou melhoradas por efeitos benéficos evocados pela cetose. e suas consequências. Atualmente, carecemos de informações detalhadas para compreender os mecanismos exatos pelos quais a cetose evoca efeitos benéficos nos transtornos psiquiátricos. No entanto, podemos estar razoavelmente confiantes de que os efeitos de alívio dos suplementos de cetona exógena sobre esses distúrbios afetam vários fatores de interação, incluindo a função mitocondrial, os níveis de neurotransmissores e os processos inflamatórios.

Transtornos de ansiedade

Um crescente corpo de evidências sugere que a desregulação dos sistemas glutamatérgico, serotonérgico, purinérgico e GABAérgico desempenha um papel na fisiopatologia dos transtornos de ansiedade (33, 34, 151 & # x2013153). Por exemplo, a inibição dos receptores NMDA e AMPA por seus antagonistas (por exemplo, ácido DL-2-amino-5-fosfonovalérico / APV e 6-ciano-7-nitroquinoxalina-2,3-diona / CNQX, respectivamente) bloqueada total ou parcialmente a expressão e / ou aquisição do condicionamento do medo (30, 154). Ativação do sistema serotonérgico (por exemplo, através da aumento dos níveis de serotonina por inibidores seletivos da recaptação da serotonina / SSRIs e ativação dos receptores 5-HT1A da serotonina por buspirona ou tandospirona) e aumento da atividade do sistema adenosinérgico (por exemplo, através da ativação de A1 tipo de receptores de adenosina / A1R) tem um efeito ansiolítico (34, 155). Além disso, a neurotransmissão GABAérgica aumentada evocou um efeito ansiolítico, enquanto a transmissão GABAérgica diminuída gerou respostas ansiogênicas em animais (151, 153, 156). Funções alteradas estão presentes em muitas regiões, incluindo amígdala estendida, córtex pré-frontal ventromedial, hipocampo, hipotálamo e mesencéfalo, e conexões alteradas entre essas áreas estão implicadas na fisiopatologia dos transtornos de ansiedade (157 & # x2013159). Mudanças específicas, como subativação (por exemplo, no córtex pré-frontal ventromedial), superativação (por exemplo, na amígdala) e conectividade funcional deficiente (por exemplo, entre o hipocampo e a amígdala), também foram demonstradas (157, 158, 160, 161).Mudanças no volume da substância cinzenta (por exemplo, no córtex orbitofrontal direito, amígdala e hipocampo) (160, 162, 163), bem como disfunção ou hiperativação do eixo HPA e do sistema inflamatório (por exemplo, nível aumentado de citocinas pró-inflamatórias) (14 , 164), pode ter um papel na fisiopatologia dos transtornos de ansiedade. Também foi demonstrado que disfunções mitocondriais e estresse oxidativo podem ser fatores-chave no surgimento de transtornos de ansiedade (165, 166).

Esquizofrenia

Foi demonstrado que alterações nos sistemas de neurotransmissores governados por GABA, glutamato e monoaminas estão envolvidas no desenvolvimento da esquizofrenia (7, 23, 27, 32, 167 & # x2013169). Por exemplo, no córtex pré-frontal, que medeia parcialmente os sintomas negativos da esquizofrenia, níveis baixos de serotonina e dopamina foram detectados (7, 23). Os sintomas cognitivos podem estar ligados à diminuição do nível de GABA e serotonina (por exemplo, no córtex pré-frontal dorsolateral) (7, 170). Além disso, a diminuição do nível de serotonina foi demonstrada na amígdala, o que pode levar a sintomas agressivos (7). Concluiu-se que, entre outros, a hipofunção dos interneurônios GABAérgicos inibitórios e as mudanças na atividade das áreas cerebrais implicadas (por exemplo, devido à diminuição da atividade dos efeitos inibitórios e desequilíbrio entre os processos inibitórios / excitatórios) têm um papel na fisiopatologia da esquizofrenia (7 , 167). Outro estudo recente usando um modelo de hipofunção aguda do receptor NMDA de esquizofrenia mostrou que alimentar camundongos C57BL / 6 com KD de baixo carboidrato / alto teor de gordura por 7 semanas preveniu uma variedade de anormalidades comportamentais induzidas pela inibição farmacológica dos receptores NMDA de glutamato (42). No estudo, eles encontraram uma falta de correlação entre a inibição do pré-pulso medida do sobressalto e as mudanças de peso corporal, fornecendo evidências contra o papel da restrição calórica em seu mecanismo de ação (42). Estudos de caso em pacientes humanos com esquizofrenia também apoiaram a eficácia do uso de KD para melhorar os sintomas (73, 74). A redução no volume das áreas cerebrais abrangendo a matéria cinzenta e branca cortical (por exemplo, na amígdala e no hipocampo / córtex sensório-motor e pré-frontal dorsolateral) (171 & # x2013173), gliose (174) e aumento da apoptose neuronal (7, 175) também foram demonstradas em pacientes com esquizofrenia. Uma grande quantidade de evidências sugere que a ativação microglial, estresse oxidativo (por exemplo, aumento na atividade de ROS) e disfunção mitocondrial (por exemplo, mudanças na atividade do complexo I e citocromo-c-oxidase / IV da cadeia de transporte de elétrons) também podem estar envolvidos na fisiopatologia da esquizofrenia (167, 176 & # x2013178). Aumento da ativação do eixo HPA por estresse psicológico, processos inflamatórios e aumento do nível de citocinas (por exemplo, fator de necrose tumoral alfa / TNF - & # x3b1 e IL-1 & # x3b2), bem como níveis aumentados de auto-oxidação de glutamato e dopamina , poderia levar a uma produção aumentada de ROS e, subsequentemente, neurodegeneração e apoptose (7, 167, 178 & # x2013180).

Transtorno Depressivo Maior

Alterações estruturais do cérebro, como diminuição do volume e número de células das áreas cerebrais (por exemplo, no hipocampo e várias áreas corticais) (3, 181 e # x2013183) e anormalidades na ativação ou conectividade de estruturas e redes cerebrais (por exemplo, hiperatividade crônica dos centros límbicos e tronco cerebral) (13, 22, 184 & # x2013186), podem estar subjacentes às mudanças funcionais e comportamentais observadas em pacientes deprimidos. Foi demonstrado que mudanças em vários componentes, incluindo o sistema glutamatérgico (por exemplo, nível de glutamato aumentado) (29), sistema monoaminérgico (por exemplo, diminuição do nível de serotonina, noradrenalina e dopamina) (3, 13, 24, 187 , 188), sistema GABAérgico (por exemplo, níveis reduzidos de GABA no plasma e no líquido cefalorraquidiano) (189, 190) e sistema purinérgico (por exemplo, superexpressão de A2A tipo de receptores de adenosina / A2AR) (28) têm um papel na fisiopatologia do transtorno depressivo maior. A ativação da microglia e dos astrócitos e das vias inflamatórias (14, 164, 191, 192) pode estar associada ao transtorno depressivo maior. Por exemplo, aumento da ativação e expressão do inflamassoma de NLRP3 e interleucinas (por exemplo, IL-1 & # x3b2) foram revelados em modelos animais e pacientes com depressão (13, 193, 194). A hiperatividade do sistema HPA também foi demonstrada (195). Neurodegeneração e morte neuronal (por exemplo, através do aumento do estresse oxidativo / nitrosativo) e alterações nas funções mitocondriais (por exemplo, diminuição da produção de ATP, bem como aumento da apoptose e estresse oxidativo) (35, 177, 196) também desempenham um papel no surgimento de doenças desordem depressiva. Foi demonstrado que o aumento dos processos inflamatórios está associado à depressão pela modulação de diferentes sistemas de neurotransmissores: por exemplo, citocinas inflamatórias (por exemplo, IL-1 & # x3b2) reduzem a disponibilidade sináptica de monoaminas e aumentam a excitotoxicidade (através da receptores extra-sinápticos NMDA) aumentando os níveis de glutamato extracelular (164, 197, 198). Além disso, as citocinas podem evocar diminuição da motivação e anedonia através da vias diferentes (por exemplo, pela liberação diminuída de dopamina nos gânglios da base) (164, 199).

Transtorno bipolar

Foi demonstrado que o desequilíbrio no sistema neurotransmissor monoaminérgico (por exemplo, serotonérgico, dopaminérgico e noradrenérgico) (200 & # x2013202), sistema GABAérgico (por exemplo, diminuição da transmissão GABAérgica) (190), sistema purinérgico (por exemplo, nível aumentado de ácido úrico e redução da atividade adenosinérgica em A1Rs) (31), e o sistema glutamatérgico (por exemplo, níveis aumentados de glutamato e atividade do receptor NMDA) (29) estão associados ao transtorno bipolar. Essas alterações podem estar associadas à disfunção mitocondrial (por exemplo, déficit na atividade dos complexos I e IV), apoptose, aumento de ROS, dano oxidativo, hiperexcitabilidade (5, 177, 203, 204) e, como consequência, diminuição da glia número de células ou neurônios e massa cinzenta, bem como mudanças na conectividade entre áreas cerebrais implicadas (por exemplo, hipocampo, córtex pré-frontal e amígdala) (205 & # x2013207). Mudanças nas funções endócrinas (por exemplo, desregulação do eixo HPA) e processos inflamatórios (por exemplo, níveis aumentados de citocinas pró-inflamatórias, como IL-1 & # x3b2) foram demonstrados em associação com transtorno bipolar (203, 208).

Transtorno do espectro do autismo

Foi demonstrado que a agenesia do corpo caloso, mudanças no volume do cérebro, afinamento de várias áreas corticais do cérebro (por exemplo, no lobo parietal frontal) e diminuição da conectividade funcional entre áreas do cérebro (por exemplo, dentro do córtex frontal) contribuem para a fisiopatologia do autismo desordem do espectro (209 e # x2013212). Também foi demonstrado que a disfunção no sistema glutamatérgico (por exemplo, sinalização exagerada) (213 & # x2013215) e no sistema GABAérgico (por exemplo, diminuição da expressão do receptor GABA e efeitos inibitórios evocados por GABA) (215, 216) podem ter um papel na fisiopatologia de transtorno do espectro do autismo por alterações no equilíbrio excitação / inibição. Além disso, a diminuição do nível de serotonina / adenosina em áreas cerebrais implicadas (por exemplo, córtex frontal medial) também foi demonstrada / sugerida nesta doença (25, 217 & # x2013220). Resposta imune prejudicada, inflamação e estresse oxidativo podem ser fatores causadores do transtorno do espectro do autismo (15, 221). Na verdade, estudos recentes sugerem que o transtorno do espectro do autismo está associado à inflamação (por exemplo, ativação de células gliais e aumento dos níveis de citocinas) (222 & # x2013224), disfunção mitocondrial e estresse oxidativo (por exemplo, aumento da atividade de ROS) (79, 225 & # x2013227).

Transtorno de déficit de atenção / hiperatividade

A redução do volume cerebral e da massa cinzenta (por exemplo, no núcleo do putâmen e caudado) e a subativação ou hiperativação de diferentes redes cerebrais (por exemplo, na rede de atenção frontoparietal e ventral e no sistema somatomotor) foram demonstradas em pacientes com TDAH (228, 229) . Numerosos estudos demonstraram que aumento do tônus ​​glutamatérgico / nível de glutamato (230), hipofunção de dopamina (por exemplo, diminuição da liberação de dopamina evocada por estimulação) (26) e alterações no GABAérgico (por exemplo, diminuição do nível de GABA) (230, 231), Os sistemas noradrenérgico e serotonérgico (16, 232 & # x2013235) nas áreas cerebrais implicadas podem ser fatores causadores de TDAH. Além disso, o aumento do estresse oxidativo (por exemplo, produção aumentada de ROS) foi demonstrado em um modelo de rato de TDAH (236).


10 terapias alternativas e estratégias de estilo de vida para TDAH e TDAH

Confrontado com o dilema de possíveis diagnósticos errados, efeitos colaterais de drogas convencionais e uma alta taxa de falha de tratamento convencional, arriscaria que é lógico buscar terapias alternativas de TDAH e estratégias básicas de estilo de vida que podem complementar ou, em alguns casos, substitua os prescritos pelo médico. Vejamos algumas das recomendações mais populares ou emergentes.

Evite corantes alimentares

É indiscutivelmente onde a noção de influência dietética no ADD / ADHD surgiu pela primeira vez. Na década de 70, o alergista Ben Feingold, de São Francisco, desenvolveu uma dieta de eliminação que fazia com que milhares de pais alegassem que seus filhos com TDAH apresentavam melhora acentuada em seus sintomas. A base dessa dieta? Eliminação de corantes e conservantes alimentares.

Houve muitas resistências da indústria na época, mas nos últimos anos tem havido um ressurgimento do interesse em corantes alimentares artificiais e outros compostos sintéticos em alimentos e o impacto que eles podem ter nos sintomas de TDAH e TDAH. Em 2004, um estudo publicado no Journal of Developmental & amp Behavioral Pediatrics revelou que corantes alimentares artificiais tiveram efeitos negativos significativos no foco e concentração, promovendo assim comportamentos hiperativos em crianças e adolescentes.

Uma enxurrada de pesquisas ligando corantes alimentares artificiais e TDAH seguiu o exemplo, culminando em um estudo de 2007 no qual os pesquisadores inequivocamente colocaram o comportamento hiperativo firmemente na soleira da porta de quatro cores sintéticas e um conservante de benzoato de sódio ... independentemente de as crianças comerem ou beberem realmente foi diagnosticado com TDAH.

Embora seja difícil controlar tudo o que as crianças comem, cortar corantes e aditivos alimentares é uma boa estratégia de primeira linha - para qualquer pessoa com ADD / ADHD ou não.

Abandonar Junk Food

Estimulantes como a Ritalina funcionam restaurando temporariamente a sinalização de recompensa no cérebro. Crianças e adultos com TDAH tendem a exibir padrões descontrolados em certos neurotransmissores, particularmente no caso da dopamina - que por acaso influencia a capacidade de uma pessoa de fazer escolhas racionais ou atrasar a gratificação.

A sinalização de recompensa no cérebro de alguém com TDAH costuma ser muito semelhante à de pessoas com tendência à compulsão alimentar. Sejamos honestos e admitamos que uma dieta rica em junk food é parcialmente culpada por certos comportamentos inerentes aos pacientes com TDAH. O fluxo contínuo de açúcar na dieta, junto com combinações inebriantes de sódio refinado e gorduras hidrogenadas, é o suficiente para invocar o caos no sistema de recompensas e na saúde geral de qualquer pessoa. (Este poderia ser um post em si mesmo.) Abandone a junk food, alimente o corpo com os micronutrientes de que necessita e pelo menos alguns dos sintomas de TDAH irão melhorar.

Elimine outros alérgenos alimentares potenciais

Vendo como estamos com a bola de eliminação rolando, por que não destacar mais alguns culpados prováveis? Nos círculos da medicina funcional, as dietas de eliminação têm sido usadas décadas para controlar os sintomas de TDAH e outras formas de disfunção neural. Em particular, essas dietas têm se concentrado em eliminar o glúten e a caseína com bons resultados.

Um estudo de 2011 publicado em The Lancet colocou 50 crianças com TDAH em uma dieta hipoalergênica de arroz, peru, cordeiro, alface, cenoura, pêra e outros alimentos integrais pré-aprovados conhecidos pela palatabilidade não alérgica. Quase dois terços das crianças experimentaram uma melhora significativa em seus sintomas na dieta, com a maioria delas regredindo aos sintomas anteriores logo após interromper a dieta.

Um estudo dinamarquês de 2013 envolvendo 72 crianças com transtorno do espectro do autismo, que pode incluir muitos sintomas semelhantes aos do TDAH, descobriu que a introdução de uma dieta sem glúten e caseína produziu resultados significativos. Certamente, as pesquisas que associam a doença celíaca a sintomas semelhantes aos do TDAH ajudam muito a verificar esse palpite.

Ácidos Graxos Essenciais

À medida que o conceito de terapia nutricional de TDAH se consolidou, houve um foco particular na deficiência de ácidos graxos essenciais ômega-3. Como a maioria das pessoas do Primal sabe, os ômega-3 desempenham um papel crítico na estrutura e função das membranas que envolvem as células cerebrais e são igualmente importantes para regular a transmissão de impulsos entre as células nervosas.

Se um cérebro em desenvolvimento não está recebendo ácidos graxos ômega-3 suficientes por meio de fontes dietéticas ou suplementares, a probabilidade de desenvolver TDAH e outros problemas comportamentais aumenta. Em particular, a falta do ácido graxo de cadeia longa DHA tem sido repetidamente associada a um risco maior de TDAH.

Mas pode não ser tão simples quanto comer uma dieta rica em ômega 3. Estudos que examinam os padrões dietéticos e a composição dos ácidos graxos no sangue em crianças observam que as crianças com TDAH parecem ter menor teor de ácidos graxos séricos, independentemente de quantos ômega-3 ingerem em sua dieta. Pensa-se que isso pode ser devido ao aumento da oxidação de ácidos graxos nessas crianças, sugerindo que um aumento significativo no consumo de ácidos graxos ômega-3 é necessário para compensar o metabolismo acelerado dos ácidos graxos.

O consenso? Embora o júri ainda esteja oficialmente decidido sobre ômega-3 e TDAH, a suplementação de ômega-3 de alta qualidade com óleo de fígado de bacalhau fermentado é provavelmente uma boa ideia para a maioria das pessoas com TDAH. Vários estudos recomendam na faixa de 300-600 mg / dia de ômega-3 suplementar, mas eu não teria medo de ir além de 1000 mg naqueles que realmente precisam desse reforço (apenas consulte o seu médico primeiro).

Aumentar a ingestão de vitamina B

A suplementação com certas vitaminas para preencher as lacunas dietéticas pode ser uma boa estratégia para alguns pacientes com TDAH, pois desempenham um papel cofator crítico na facilitação do metabolismo energético e na síntese de neurotransmissores. As vitaminas B estão no topo da tabela a esse respeito, desempenhando um papel fundamental no metabolismo dos carboidratos, além de apoiar a manutenção saudável da bainha de mielina.

A vitamina B6 em particular pode ajudar a aumentar os níveis baixos de serotonina em crianças hiperativas e aliviar a agressão, especialmente quando combinada com magnésio. E, claro, mais vitamina D, seja do sol ou de fontes suplementares, também pode melhorar os sintomas de TDAH nas pessoas com deficiência.

Experiência com minerais traço

À medida que as investigações continuam sobre as ligações entre a dieta e as questões comportamentais em crianças e adultos, está se tornando cada vez mais aparente que os pacientes com TDAH são frequentemente deficientes em zinco, ferro e magnésio.

Em crianças com TDAH, os baixos níveis séricos de zinco estão associados à diminuição das concentrações de ácidos graxos circulantes, o que pode levar a um ciclo de feedback negativo. Para ilustrar este ponto, os pesquisadores mostraram que a suplementação com óleo de prímula, que é rico em ácido gama-linolênico, melhorou o comportamento das crianças com TDAH na escola, mas que esse efeito positivo só foi aparente naquelas com deficiência de zinco.

O ferro, por acaso, também desempenha um papel fundamental na neurotransmissão da dopamina. Em um estudo de 2004, 84% das crianças com TDAH testadas eram deficientes em ferritina no sangue, em comparação com apenas 18% em controles de saúde. Talvez sem surpresa, os baixos níveis de ferritina sérica foram associados a sintomas de TDAH mais graves em toda a linha. Mas a suplementação com ferro pode ser uma fera inconstante, e deve ser acompanhada por medidas regulares de sangue com supervisão médica.

Depois, há magnésio. Já vinculei a um estudo que mostrou melhorias decentes de uma abordagem combinada de vitamina B6 e magnésio, e a suplementação de magnésio por si só pode fornecer quase a mesma eficácia em tirar o H do TDAH.

Considere colina

A colina é um micronutriente essencial que desempenha um papel importante no desenvolvimento do cérebro, função hepática, manutenção muscular, função nervosa e muito mais. Basta dizer que a deficiência de colina não é uma coisa boa. Neste estudo, a análise de 1H-MRS indicou que crianças com memória fraca tinham concentrações mais baixas de compostos contendo colina, sugerindo que o aumento do consumo de colina pode pelo menos ter como alvo os sintomas de memória associados ao TDAH.

A dieta Primal média já deve fornecer uma dose decente de colina, mas em caso de dúvida, não tenha medo de oferecer mais alguns ovos de pasto, e talvez adicionar uma porção de linguiça de fígado alimentada com capim enquanto estiver comendo.

Investir em acetil-L-carnitina

A acetil-L-carnitina (ALC) facilita o transporte de ácidos graxos para a mitocôndria, aumentando assim a produção de energia por meio do metabolismo eficiente dos ácidos graxos. Em um estudo de 2002, 13 de 24 meninos com TDAH mostraram uma melhora significativa nos problemas de atenção e comportamento agressivo em casa e na escola.

Pesquisas mais recentes sobre o efeito da ALC no ADD / ADHD foram misturadas, com vários estudos concluindo nenhum efeito positivo significativo, enquanto outro ensaio que examinou o efeito da ALC em 56 meninos com síndrome do X frágil com TDAH descobriu que havia melhorias notáveis ​​no nível social comportamento e reduções significativas na hiperatividade do tratamento ALC.

Preencher lacunas de micronutrientes

Outra abordagem pode ser simplesmente investir em um multivitamínico (e óleo de peixe) de alta qualidade que elimine todas as bases prováveis ​​de uma só vez.

Certas formulações de micronutrientes clínicos freqüentemente mostraram resultados impressionantes em pequenos ensaios, com este estudo, por exemplo, encontrando uma redução de 30% nos sintomas de TDAH após 8 semanas de suplementação de micronutrientes em 70% dos participantes e uma melhora geral acentuada em quase 80% dos participantes. Um acompanhamento da mesma equipe com um número maior de indivíduos encontrou resultados igualmente promissores. E essas descobertas não são nada fora do comum, sugerindo que os micronutrientes podem ser um bom ponto de partida para crianças e adultos que estão no processo de explorar meios “alternativos” de tratar seu TDAH.

Exercício, exercício, exercício

O exercício é aquele em que não há falta de pesquisa - o desafio é separar os fatos da quase ficção. Um estudo de 2013 mostrou que uma única sessão de exercício aeróbio de intensidade moderada melhorou a precisão de leitura e o processamento em crianças com e sem TDAH em comparação com aquelas que não fizeram exercícios. Os pesquisadores concluíram que “sessões únicas de exercícios aeróbicos moderadamente intensos podem ter implicações positivas para aspectos da função neurocognitiva e controle inibitório em crianças com TDAH”. Um outro estudo descobriu que os sintomas de déficit de atenção em crianças com TDAH podem ser minimizados por meio da atividade física, estejam elas tomando Ritalina ou não.

A ioga, que abrange os reinos do exercício e da meditação, tem sido um tanto confusa na área de pesquisa do TDAH.Embora alguns estudos não tenham encontrado nenhum efeito mensurável no TDAH, outros descobriram que a ioga é um bom tratamento complementar para crianças com TDAH.

Acredito que o poder dos exercícios e da meditação têm muito a oferecer a crianças e adultos com TDAH. Seria ótimo ver estudos maiores aprofundando o assunto, mas não acho que valha a pena esperar por eles quando ambas as atividades são conhecidas por aumentarem o bem-estar de qualquer maneira.

Outras terapias alternativas a considerar

Com mais tempo hoje (ou outro post), poderíamos explorar as possibilidades contidas em outros tratamentos alternativos e emergentes de ADD e ADHD, como estratégias de neurofeedback, acupuntura, estimulação vestibular ... até mesmo massagem. Há muita coisa acontecendo no mundo das terapias alternativas, e muitas das descobertas são muito promissoras.


1. Introdução

O transtorno de estresse pós-traumático (TEPT) está entre os transtornos mentais mais comuns nos Estados Unidos [1]. O PTSD está associado a um curso crônico e sintomas debilitantes. Este manuscrito analisa a epidemiologia e as características clínicas do PTSD, as opções atuais de triagem e tratamento e descreve as direções mais recentes na pesquisa de tratamento.

1.1. Epidemiologia

O PTSD se desenvolve após a exposição a um evento potencialmente traumático. De acordo com Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM [2]), o evento traumático deve envolver a exposição à morte real ou ameaçada de morte, ferimentos graves ou violência sexual. A exposição é definida como experienciar ou testemunhar diretamente um evento traumático, ou saber que um trauma ocorreu a um familiar próximo ou amigo. O PTSD também pode se desenvolver a partir da exposição repetida ou extrema a detalhes aversivos de eventos traumáticos, como fotógrafos militares cujo trabalho é fotografar os detalhes de atrocidades de guerra, socorristas encarregados de coletar restos mortais e policiais que são repetidamente expostos a detalhes de abuso infantil. A quinta edição do manual de diagnóstico exclui explicitamente a exposição a traumas via televisão, filmes, fotos ou meios eletrônicos, possivelmente devido à preocupação de que a definição de trauma estava se ampliando para um construto muito amplo para ser útil [2]. Mesmo assim, quase 90% da população em geral endossa a experiência de um ou mais eventos traumáticos (com o número modal de exposições ao trauma sendo três), como agressão sexual ou física, combate, acidentes com veículos automotores e desastres naturais [3].

Embora a maioria dos indivíduos experimente um evento traumático durante sua vida, a maioria dos indivíduos expostos ao trauma não desenvolve PTSD. A prevalência de PTSD ao longo da vida é estimada em 8,3% [3]. Durante as semanas após um evento traumático, a grande maioria dos indivíduos exibe reações agudas normativas, como pensamentos intrusivos ou sonhos sobre o evento, hiper-alerta, irritabilidade e problemas com sono, memória e / ou concentração [4,5, 6,7,8]. Para aproximadamente dois terços dos indivíduos expostos a um evento traumático, esses sintomas se resolvem por conta própria com o tempo [7,9,10]. PTSD, portanto, é caracterizado por uma falha em seguir a trajetória normativa de recuperação após a exposição a um evento traumático. Uma chave para a compreensão desse transtorno é, portanto, investigar os preditores da trajetória de recuperação ou não recuperação.

Os pesquisadores identificaram uma relação dose-resposta entre a exposição a eventos traumáticos e o desenvolvimento subsequente de PTSD, de modo que a prevalência de PTSD aumenta à medida que aumenta o número de eventos traumáticos [3,11,12]. O PTSD também é mais provável de ocorrer após tipos mais graves de trauma, como estupro, abuso sexual na infância ou combate militar [13]. Além disso, a trajetória da população parece diferir de acordo com o tipo de trauma. Ao comparar traumas intencionais e não intencionais (distinguidos pelo fato de o dano ter sido infligido deliberadamente), Santiago e colegas [10] descobriram que a prevalência de PTSD aumenta com o tempo entre os sobreviventes de trauma intencional, enquanto o oposto é verdadeiro entre os sobreviventes de traumas não intencionais .

O maior risco de PTSD também foi associado a inúmeras variáveis ​​pré-trauma, incluindo sexo feminino, situação social, intelectual e educacional em desvantagem, história de exposição ao trauma antes do evento índice, viés de atenção emocional negativo, sensibilidade à ansiedade, subtipos genéticos implicados em regulação da serotonina ou cortisol, bem como história pessoal e familiar de psicopatologia [11,12,14,15,16,17]. Fatores de risco de PTSD relacionados a variáveis ​​peri-traumáticas e pós-traumáticas incluem ameaça de vida percebida durante o trauma, emoções negativas mais intensas durante ou após o trauma (por exemplo, medo, desamparo, vergonha, culpa e horror), dissociação durante ou após o trauma, níveis mais baixos de suporte social após o trauma e, geralmente, sintomas mais graves durante a primeira semana após o evento traumático [12,18].

1.2. Características Clínicas

Além de uma história de exposição ao trauma, PTSD é caracterizado por quatro grupos de sintomas: (1) revivência de sintomas (por exemplo, memórias intrusivas recorrentes, pesadelos traumáticos e flashbacks) (2) sintomas de evitação (por exemplo, evitando relacionados ao trauma pensamentos e sentimentos e / ou objetos, pessoas ou lugares associados ao trauma) (3) mudanças negativas nas cognições e humor (por exemplo, crenças distorcidas sobre si mesmo ou sobre o mundo, vergonha ou culpa persistente, entorpecimento emocional, sentimentos de alienação, incapacidade para relembrar detalhes importantes do trauma) e (4) alterações nos sintomas de excitação ou reatividade (por exemplo, irritabilidade, hipervigilância, comportamento imprudente, distúrbios do sono, dificuldade de concentração). Para se qualificar para um diagnóstico de PTSD, esses sintomas devem estar presentes por mais de um mês, levar a um sofrimento significativo ou prejuízo funcional e não deve ser devido a medicamentos, uso de substâncias ou uma condição médica.


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