Em formação

Quais são as estimativas em neurônios totais e conexões médias por neurônio para cada uma das áreas de processamento do córtex visual?

Quais são as estimativas em neurônios totais e conexões médias por neurônio para cada uma das áreas de processamento do córtex visual?

Estou tentando encontrar estimativas aproximadas para o número de neurônios em cada área funcional do córtex visual (V1, V2, V3, etc.). Embora sejam bons se conhecidos, os números em si não são tão importantes para mim quanto as diferenças relativas de tamanho das áreas, então esta informação seria tão bem-vinda.

Além disso, se conhecidas, as médias das sinapses totais são bastante consistentes entre as áreas ou elas mudam drasticamente?

Encontrei estimativas aproximadas para V1 aqui: http://www.vision.caltech.edu/~harel/fun/v1.html, mas estou tendo problemas para encontrar esse tipo de informação para áreas subsequentes.


Encontrei uma tabela listando os volumes relativos de 39 BAs diferentes no material suplementar de: Hazlett, Erin A. et al. "Volume cortical de matéria cinzenta e branca em pacientes esquizotípicos e esquizofrênicos não medicados", que parece ser de acesso aberto.

Esses dados são de varreduras de ressonância magnética de 148 controles saudáveis. O volume cerebral total médio foi de 1216 cm.

Não tenho certeza de como a densidade dos neurônios difere entre as áreas.

Aqui está um link para o pdf suplementar


Discussão

Nosso objetivo principal foi reavaliar a relação entre as respostas neurais e o desempenho psicofísico em uma tarefa de discriminação de movimento, aproveitando os novos dados de correlação de ruído (Cohen e Newsome, 2008) e novos dados eletrofisiológicos de MT obtidos durante uma tarefa de tempo de reação, o que limita a aquisição de dados neurais para a escala de tempo real da tomada de decisão. Descobrimos que os neurônios MT típicos são duas a três vezes menos sensíveis aos sinais de direção do movimento do que o macaco psicofisicamente. Nossos dados contrastam com os de Britten et al. (1992) que estimou a sensibilidade neural média igual à sensibilidade psicofísica usando um estímulo de duração fixa, sugerindo que os macacos em seu estudo podem não ter feito uso do intervalo de visualização completo, mas concordam substancialmente com as conclusões de Cook e Maunsell ( 2002) que usou uma tarefa de detecção de tempo de reação.

Surpreendentemente, nossas medidas de probabilidade de escolha são semelhantes às obtidas por Britten et al. (1996) na tarefa de duração fixa. Se nossos macacos usassem uma proporção maior do intervalo de visualização do que os macacos na tarefa original e se as flutuações nas respostas neurais fossem independentes ao longo do tempo (pouca autocorrelação nas respostas), então esperaríamos uma probabilidade de escolha mais alta em nossa tarefa. Se, no entanto, a probabilidade de escolha é atribuível em parte às entradas de cima para baixo que estão presentes, independentemente de o macaco estar integrando ativamente as informações de movimento (Nienborg e Cumming, 2009), a probabilidade de escolha deve permanecer alta durante um longo ensaio de duração fixa e deve ser semelhante nas tarefas de duração fixa e tempo de reação. Os dados dos estudos originais mostram uma pequena quantidade de autocorrelação (Bair et al., 2001), mas não o suficiente para explicar a ausência de uma diferença na probabilidade de escolha entre os dois estudos. A ausência de maior probabilidade de escolha em nossos dados deve ser um assunto para estudo futuro.

A observação de que a maioria dos neurônios MT individuais não são sensíveis o suficiente para explicar o comportamento do macaco e a ausência de neurônios com grandes probabilidades de escolha (o que seria esperado se as escolhas fossem baseadas nas respostas de apenas alguns neurônios) sugere que o macaco deve fazer uso de muitos neurônios MT para tomar suas decisões. A tarefa de tempo de reação fornece uma visão adicional sobre a relação entre a atividade neural e o processo de tomada de decisão, o intervalo temporal necessário para formar o julgamento perceptivo. Descobrimos que altas taxas de disparo em MT estão associadas a latências de resposta curtas quando o macaco faz uma escolha na direção preferida do neurônio em estudo.

Comparação de desempenho psicométrico e sensibilidade neuronal

A diferença mais substancial entre nossos resultados e aqueles da tarefa de duração fixa é a medição da sensibilidade neural. A sensibilidade neural relativamente baixa em nosso estudo pode ser explicada pelo intervalo de visualização muito mais curto na tarefa de tempo de reação em comparação com a tarefa de duração fixa de 2 s. A principal limitação da capacidade dos neurônios MT de codificar a direção do estímulo é que o ruído em suas respostas, integrando a atividade neural por um longo período de tempo, produz maiores estimativas de sensibilidade neural porque parte do ruído é calculada ao longo do tempo. Como as durações dos testes são geralmente muito curtas na tarefa de tempo de reação, as estimativas de sensibilidade neural serão necessariamente menores do que para os testes de duração mais longa.

A comparação entre dados neurais e psicofísicos baseia-se na suposição de que o macaco teve o melhor desempenho possível, dadas as evidências neurais disponíveis. Nossos macacos geraram um desempenho psicofísico um pouco pior do que os macacos no estudo de Britten et al. (1992) (limiares de coerência de 18 e 26% para nossos macacos 5, 12 e limiar de 20% para os macacos no estudo de Britten et al., 1992), então uma preocupação é que nossos macacos podem não ter usado tanto a evidência neural disponível como os macacos nos estudos originais. É importante ressaltar, no entanto, que essa diferença realmente prediz resultados de sinais opostos. Se nossos macacos não tivessem um desempenho completo, a proporção neurométrica / psicométrica seria menor do que no estudo original, ao passo que encontramos uma proporção neurométrica / psicométrica mais alta. Se alguma coisa, então, a sensibilidade neuronal é ainda pior em relação à sensibilidade psicofísica do que relatamos aqui.

A correlação de ruído afeta as previsões de probabilidade de escolha

Consistente com estudos anteriores, observamos uma correlação fraca entre as flutuações de tentativa a tentativa nas respostas de MT e as escolhas do macaco (Figs. 4, 5, 7b), bem como o tempo de reação (Fig. 6). O modelo de pooling original de Shadlen et al. (1996) previu valores de probabilidade de escolha substancialmente mais altos do que os observados no estudo atual ou no estudo anterior de Britten et al. (1996). A discrepância entre o modelo original e os dados de probabilidade de escolha parece ser atribuível, em parte, a uma suposição incorreta sobre o nível de ruído correlacionado presente na população de neurônios MT. Embora as medições de correlação de ruído tenham sido obtidas para neurônios adjacentes medidos em um único eletrodo (Zohary et al., 1994), as medições não estavam disponíveis para neurônios segregados espacialmente localizados, por exemplo, em colunas de diferentes direções. Na ausência de dados, Shadlen et al. (1996) assumiu que as respostas dos neurônios em diferentes colunas eram independentes.

Recentemente, avaliamos essa suposição gravando simultaneamente a partir de dois eletrodos em MT (Cohen e Newsome, 2008). Para pares de neurônios MT com campos receptivos espacialmente sobrepostos, descobrimos que a correlação de ruído é positiva mesmo se os neurônios estiverem localizados em colunas de direção totalmente diferentes. A correlação positiva de ruído provavelmente deriva de entradas comuns para neurônios com campos receptivos semelhantes. A correlação positiva de ruído em todo o pool de neurônios sensoriais reduz a probabilidade de escolha prevista pelo modelo de pool (Fig. 8b) porque reduz a diferença de correlação entre os dois pools. Intuitivamente, isso é mais fácil de avaliar considerando dois neurônios com direções preferenciais opostas. Se a probabilidade de escolha de ambos os neurônios for suficientemente grande, a correlação positiva do ruído torna-se matematicamente impossível. A probabilidade de escolha alta significa que, nas tentativas em que o macaco escolheu, um neurônio ascendente deve disparar mais do que sua média, enquanto um neurônio descendente dispara menos do que sua média, o inverso é verdadeiro quando o macaco escolhe. Portanto, as flutuações de tentativa a tentativa nas respostas dos dois neurônios devem ser anticorrelacionadas, dando-lhes uma correlação negativa de ruído. Por outro lado, se os dois neurônios têm alta correlação positiva de ruído, eles não podem ter alta probabilidade de escolha. Observamos correlação de ruído moderada, mas positiva, entre neurônios com sintonia oposta, o que fez com que nosso modelo preveja probabilidades de escolha significativas, mas menores do que o modelo de pooling original.

Um modelo simples de agrupamento da tarefa de tempo de reação explica melhor os resultados fisiológicos

Nosso modelo de agrupamento atualizado prevê mais de perto os limiares psicométricos observados e as probabilidades de escolha do que o modelo original (Shadlen et al., 1996). As durações de estímulo mais curtas em nossa tarefa e melhores dados de correlação de ruído (Cohen e Newsome, 2008) melhoraram as previsões do modelo. Consistente com estudos anteriores (Purushothaman e Bradley, 2005), nossas medições de neurônios fora do eixo indicam que os neurônios cuja sintonia não era compatível com o estímulo em estudo carregavam informações úteis sobre a direção do movimento (Fig. 7uma) e que as flutuações de tentativa a tentativa nas respostas desses neurônios foram correlacionadas com o comportamento do macaco (Fig. 7b) Incluir esses neurônios "menos sensíveis" no modelo de agrupamento reduziu ainda mais a discrepância entre as previsões do modelo e os dados reais (Fig. 8).

Os erros restantes no modelo atualizado estão na mesma direção que no modelo original: limite psicométrico mais baixo e probabilidade de escolha mais alta do que é realmente observado (Fig. 8, compare as linhas tracejadas e coloridas). Uma possível razão para a discrepância remanescente, conforme sugerido no estudo de modelagem original, é que “ruído de agrupamento” adicional pode ocorrer no estágio de decisão. Adicionando uma quantidade arbitrária de ruído de pool às nossas simulações, poderíamos eliminar o erro remanescente entre o modelo e os dados. Outras razões potenciais para a discrepância remanescente existem, no entanto, incluindo efeitos do tempo de “preparação motora” (Mazurek et al., 2003 Kiani et al., 2008) e estimativas imprecisas de probabilidade de escolha atribuíveis a taxas de disparo muito baixas para alguns neurônios. Embora não tenhamos como estimar a contribuição relativa desses fatores para nossos cálculos, uma combinação dos três poderia certamente explicar a diferença restante entre as previsões do modelo e os dados experimentais.

Considerações finais

A tarefa de discriminação de direção que usamos é um sistema de modelo amplamente desenvolvido para analisar os substratos neurais do desempenho perceptivo. Neste relatório, corrigimos as deficiências mais sérias de estudos anteriores usando esta tarefa, mais notavelmente a incompatibilidade entre o intervalo de integração temporal para dados psicofísicos e neurais e dados incompletos sobre correlação de ruído. Descobrimos que um modelo simples de agrupamento usando essas medidas é responsável principalmente pelo desempenho psicofísico. A relação entre a sensibilidade psicofísica e a sensibilidade neural pode ser muito diferente em tipos fundamentalmente diferentes de tarefas de discriminação (Snowden et al., 1992, Purushothaman e Bradley, 2005) e modalidades sensoriais (Relkin e Pelli, 1987 Matsumora et al., 2008 Stüttgen e Schwarz , 2008). Nossos resultados sugerem que uma conta completa dos mecanismos neurais subjacentes ao desempenho psicofísico em outros sistemas exigirá gravações simultâneas de vários neurônios e medições de sensibilidade neural na escala de tempo do comportamento.


Discussão

No presente estudo, achatamos o neocórtex de um hemisfério cerebral de um chimpanzé em uma folha, dividimos a folha em três partes principais e, em seguida, dividimos os pedaços grandes em 742 pequenos pedaços de tecido. Os blocos de tecido foram processados ​​individualmente para estimativas do número total de neurônios usando o método de fracionamento de fluxo rápido e preciso (34, 35), e as estimativas do número total de células foram obtidas usando o método de fracionamento isotrópico (36). Os resultados são mostrados no número de células ou neurônios por centímetro quadrado da superfície cortical porque o número de neurônios nas colunas corticais definidas verticalmente que se estendem pela profundidade do córtex foi considerado básico para a função cortical (37). Os resultados indicam que as áreas do neocórtex em chimpanzés diferem muito na densidade de empacotamento, de modo que as áreas visuais V1 e V2 têm a densidade de neurônios mais alta, e as áreas motoras e pré-motoras estão entre as que têm as densidades mais baixas. Talvez surpreendentemente, uma região do córtex pré-frontal granular tinha densidades de neurônios mais altas do que as regiões corticais circundantes. Essas diferenças claras nas densidades de células e neurônios, quando consideradas em conjunto com as evidências que se acumulam rapidamente de outros primatas, e mesmo de espécies não primárias (38, 39), devem dissipar qualquer noção de que o neocórtex é uniforme a esse respeito. Os presentes resultados têm implicações funcionais para o neocórtex em chimpanzés e convidam a comparações com o neocórtex de outros primatas, especialmente com humanos, como o parente biológico existente mais próximo de chimpanzés e bonobos.

Comparações com outros primatas.

Nossos resultados permitem comparações detalhadas com mapas semelhantes de neocórtex achatado em macacos e babuínos (1, 2, 40). Nesses primatas, V1 tinha as maiores densidades de neurônios, de três a seis vezes a da maioria das regiões corticais. Isso não é surpreendente, já que um número maior de neurônios por coluna cortical foi relatado anteriormente em V1 de macacos (8) e, mais recentemente, reproduzido (9). No entanto, esses autores defenderam a "uniformidade básica" nos números de neurônios ao longo da profundidade do córtex para outras áreas do córtex e entre as espécies de mamíferos. Aqui, mostramos que o número de neurônios varia ao longo da folha cortical do chimpanzé, com altos valores também em V2, córtex somatossensorial e parte do córtex granular frontal, e baixos valores no córtex motor e pré-motor. Mais notavelmente, o neocórtex em macacos e babuínos também reflete esse padrão geral. Em um estudo mais limitado do córtex achatado de uma galago, V1 também teve densidades de neurônios muito maiores do que outras áreas (1), e M1 de macacos-coruja, macacos-esquilo e galagos demonstrou ter baixa densidade de neurônios em comparação com outras áreas corticais regiões quando estudadas com nossos métodos atuais (2). Essa comparação detalhada com o neocórtex de humanos ainda não é possível, mas comparações significativas de densidades de neurônios usando outra abordagem indicam semelhanças impressionantes com nossos resultados atuais. Usando espessas seções frontais de um cérebro humano e comparando densidades neuronais entre fatias anteriores e posteriores do córtex, Ribeiro et al. (30) relataram densidades de neurônios muito altas para fatias posteriores, incluindo V1, e valores muito baixos para fatias anteriores no córtex frontal e pré-frontal. Não está claro ainda a partir desses resultados se V1 e V2 diferem, se M1 e o córtex pré-motor são especificamente baixos em número de neurônios ou se existe uma região granular do córtex pré-frontal com densidades neuronais mais altas. Também é incerto se o córtex somatossensorial primário é maior em primatas em geral, como esperado de sua camada bem desenvolvida de células granulares, ou se os valores do córtex auditivo primário granular são maiores em qualquer primata. Quanto aos não primários que foram estudados, as diferenças de área nas densidades médias podem ser menos pronunciadas, mas variam consideravelmente entre as áreas corticais com altas densidades em V1 e córtex somatossensorial primário (S1) em camundongos (39) e ratos (41). Outros relataram densidades neuronais mais altas em S1 do que M1 e V2 em ratos (42), e valores mais altos em áreas visuais e S1 do que M1 em gatos (10).

O empacotamento de neurônios no córtex do chimpanzé reflete um padrão de desenvolvimento da neurogênese cortical?

Em uma série de publicações, Finlay e colegas apresentaram evidências de que um padrão anterior para posterior de desenvolvimento cortical que é visto em primatas e outros mamíferos resulta em um gradiente de correspondência de densidades de neurônios de baixo para alto em todo o córtex (por exemplo, refs. 11 e 31 ⇓ –33). Nossos resultados de chimpanzés refletem aproximadamente esse padrão, com pelo menos quatro exceções. Essas exceções incluem o aumento acentuado nas densidades de neurônios em V1 de V2 na fronteira V1-V2, as densidades muito baixas no córtex motor e pré-motor, as densidades de neurônios aumentadas no córtex somatossensorial anterior e as densidades de neurônios mais altas do que o esperado no córtex dorsofrontal de Córtex frontal “granular”. Essas exceções não argumentam contra o gradiente de desenvolvimento ter um papel importante na criação de diferenças de densidade de neurônios em todo o córtex, mas as exceções indicam que outros fatores também estão envolvidos.

Esses fatores adicionais podem incluir diferenças de área na morte de neurônios durante o desenvolvimento (31). A evidência direta para essa possibilidade vem de V1 de macacos após a perda de informações visuais para o cérebro durante o desenvolvimento fetal. Em tais macacos, partes de V1 não se desenvolvem normalmente histologicamente (43, 44), e essas partes anormais tiveram densidades celulares reduzidas em cerca de 25% (43). Em vista da teoria do gradiente de desenvolvimento das diferenças regionais nas densidades de neurônios, pode ser uma circunstância feliz para os primatas que V1 tenha evoluído no neocórtex caudal. Densidades de neurônios mais altas em V1 funcionam para preservar com precisão as informações visuais, enquanto os córtex motor e pré-motor, bem como partes do córtex pré-frontal, evoluíram dentro do córtex anterior para conter densidades de neurônios extremamente baixas como resultado de neurônios maiores. Isso torna os neurônios nessas regiões anteriores mais adequados para integrar informações de muitas fontes de ativação. Alternativamente, características mais modulares do desenvolvimento cortical poderiam ter desempenhado um papel proeminente na evolução de tais diferenças marcantes nas densidades de neurônios através do córtex.

Implicações funcionais.

As diferenças entre as áreas corticais nas densidades de empacotamento de neurônios implicam que há uma relação inversa com o tamanho médio dos neurônios (45). Neurônios maiores ocupam mais espaço e requerem mais células gliais e outras células de suporte que variam em tamanho. Neurônios menores têm árvores dendríticas menores e são conectados por menos entradas (46). No geral, pequenos neurônios corticais são mais bem projetados para preservar informações de um pequeno número de entradas de ativação, enquanto os neurônios grandes são mais adequados para integrar informações de um número maior de entradas de ativação (47, 48). Assim, V1 tem pequenos neurônios densamente compactados (células granulares) na camada 4 que são ativados por apenas alguns neurônios no núcleo geniculado lateral dorsal, e eles ativam outros neurônios em V1 que são, com poucas exceções, pequenos neurônios piramidais com pequeno apical mandris contatados por relativamente poucas entradas (46, 48).As altas densidades de neurônios para V1 de primatas foram postuladas como um mecanismo para preservar a alta acuidade visual dos primatas (49). O córtex motor é conhecido por suas grandes células piramidais e falta de células granulares de camada 4 pequena, o que promove a integração de mais fontes de informação. As áreas sensoriais primárias geralmente têm neurônios menores com árvores dendríticas menores, enquanto as áreas sensoriais de ordem superior têm neurônios maiores com árvores maiores. Os valores de densidade de neurônios no córtex iluminam essa hipótese em detalhes, indicando níveis médios de preservação e integração de informações para áreas ao longo da folha cortical para chimpanzés. No entanto, neurônios de tamanhos bastante diferentes podem ocorrer na mesma área e desempenhar papéis funcionais diferentes. Por exemplo, V1 contém células granulares pequenas na camada 4 e células grandes de Meynert nas camadas 5 e 6. No entanto, o tamanho médio dos neurônios deve sugerir um papel dominante para uma região ou área.

Uma das descobertas importantes do presente estudo foi que uma parte dorsal do córtex pré-frontal granular no chimpanzé tinha uma região de maior densidade de neurônios. Como o termo "córtex frontal granular" implica, este córtex contém pequenos neurônios na camada 4. No entanto, grandes neurônios piramidais também foram descritos no córtex pré-frontal, sugerindo que tais neurônios recebem e somam muitas entradas (12). Embora todas as partes do córtex pré-frontal granular pareçam adequadas para preservar informações, a parte dorsomedial parece mais especializada para essa função. Notavelmente, acredita-se que o córtex frontal granular seja uma especialização do cérebro dos primatas (26) que parece ser importante na memória de trabalho (50). Nossos resultados atuais são consistentes com a conclusão de que o córtex frontal granular não é uniforme em função (28), e a região de empacotamento de neurônios particularmente denso no córtex frontal pode ser uma especialização de primatas que ocorre em menor extensão em macacos do Velho Mundo (1 ) e babuínos (40), é especialmente marcada em chimpanzés e provavelmente em humanos.


RESULTADOS

Aqui realizamos um estudo quantitativo sistemático da estrutura celular piramidal em V1, V2 e o gPFC de humanos, babuínos, macacos macacos, macacos vervet, macacos-coruja, macacos-sagüis e galago. Especificamente, estudamos o tamanho, a estrutura de ramificação e o número total de espinhos nas árvores dendríticas basais de células piramidais corticais na base da camada III em gPFC (n = 220) e comparamos esses dados com aqueles amostrados de células piramidais da camada III em V1 e V2 (n = 232 e 282, respectivamente). Esses parâmetros morfológicos diferiram consideravelmente entre áreas / regiões corticais e espécies (Tabela 1). Por exemplo, no macaco macaque, as células no gPFC eram & gt 11 vezes mais espinhosas do que as do córtex visual. Comparações semelhantes no macaco vervet revelaram uma diferença sêxtupla, maior do que a observada no macaco sagui do Novo Mundo. Além disso, as células no gPFC de humanos eram 70% mais espinhosas do que as da espécie mais próxima (macaco macaque), três vezes mais espinhosas do que as do babuíno e do macaco vervet, e mais de quatro vezes mais espinhosas do que as do galago .

Córtex Variável Espécies
Otolemur Callithrix Aotus Cercopithecus Macaca Papio Homo
V1 CSA 343a a Rosa et al. (1997a).
341b b Fritsches e Rosa (1996).
400c c Tootell et al. (1985).
2156d d Brodmann (1913).
1866e – i-e – i e – i, e Felleman e Van Essen (1991).
e – i Florence e Kaas (1992).
e – i Horton e Hocking (1996).
e – i LeVay et al. (1985).
e – i Van Essen et al. (1984).
2559d d Brodmann (1913).
2826j j DeYoe et al. (1996).
BDFA 48362k k Elston et al. (2005i).
30600 l Elston et al. (1999a).
34400m m Elston (2003b).
44301n n Elston et al. (2005e).
43570o o Elston e Rosa (1997).
p p Elston e Rosa (1998).
65019q q Elston et al. (2005b).
TNS 556k k Elston et al. (2005i).
699l, Elston et al. (1999a).
773 m m Elston (2003b).
795n n Elston et al. (2005e).
735o Elston e Rosa (1997).
p p Elston e Rosa (1998).
1077q q Elston et al. (2005b).
V2 CSA 65a a Rosa et al. (1997a).
98r r Rosa et al. (1997b).
95c c Tootell et al. (1985).
1203e e – i, e Felleman e Van Essen (1991).
s s Distler et al. (1993).
1454j j DeYoe et al. (1996).
BDFA 64741k k Elston et al. (2005i).
51700l, Elston et al. (1999a).
t t Elston et al. (2001).
50400m m Elston (2003b).
82506n n Elston et al. (2005e).
43900t t Elston et al. (2001).
101210q q Elston et al. (2005b).
86000t t Elston et al. (2001).
TNS 1216k k Elston et al. (2005i).
1240 l Elston et al. (1999a).
t t Elston et al. (2001).
1459 m m Elston (2003b).
1776n n Elston et al. (2005e).
1139t t Elston et al. (2001).
1962q q Elston et al. (2005b).
2417t t Elston et al. (2001).
gPFC CSA 148d d Brodmann (1913).
1625d d Brodmann (1913).
1733d d Brodmann (1913).
2111d d Brodmann (1913).
39287d d Brodmann (1913).
BDFA 118002u u Elston et al. (2005h).
105022t t Elston et al. (2001).
104000v v Elston (2003c).
130986w w Resultados atuais.
133000t t Elston et al. (2001).
143672w w Resultados atuais.
135000t t Elston et al. (2001).
TNS 3579u u Elston et al. (2005h).
3983t t Elston et al. (2001).
5152w w Resultados atuais.
8766t t Elston et al. (2001).
5009w w Apresentar resultados.
15138t t Elston et al. (2001).
  • a Rosa et al. (1997a).
  • b Fritsches e Rosa (1996).
  • c Tootell et al. (1985).
  • d Brodmann (1913).
  • e – i, e Felleman e Van Essen (1991).
  • e – i Florence e Kaas (1992).
  • e – i Horton e Hocking (1996).
  • e – i LeVay et al. (1985).
  • e – i Van Essen et al. (1984).
  • j DeYoe et al. (1996).
  • k Elston et al. (2005i).
  • l Elston et al. (1999a).
  • m Elston (2003b).
  • n Elston et al. (2005e).
  • o Elston e Rosa (1997).
  • p Elston e Rosa (1998).
  • q Elston et al. (2005b).
  • r Rosa et al. (1997b).
  • s Distler et al. (1993).
  • t Elston et al. (2001).
  • u Elston et al. (2005h).
  • v Elston (2003c).
  • w Apresentar resultados.

Como cada uma dessas áreas / regiões corticais ocupa um tamanho absoluto diferente no cérebro das várias espécies, era natural perguntar se pode haver algumas tendências subjacentes nas diferenças regionais e de espécie na estrutura celular piramidal relacionadas à expansão neocortical. De acordo com os dados publicados por Brodmann (1913), há uma diferença de 265 vezes no tamanho absoluto de no gPFC das espécies incluídas na presente investigação, com o menor observado no sagüi (148 mm 2) e o maior no ser humano (3.928 mm2). Uma diferença de 22 vezes foi observada em V2 e uma diferença de 8 vezes em V1 (Tabela 1). A comparação da estrutura das células piramidais com o tamanho absoluto da área / região cortical em que estão localizadas revelou algumas tendências interessantes. A comparação do tamanho das árvores dendríticas basais de células piramidais com a área de superfície cortical em V1, V2 e gPFC revelou um aumento nas duas variáveis ​​em todas as regiões corticais (Fig. 3A). Além disso, as inclinações retornadas pela análise de regressão foram notavelmente semelhantes para todas as três regiões corticais, sugerindo uma tendência comum em primatas para células cada vez maiores em áreas / regiões corticais cada vez maiores.

Parcelas do (UMA) tamanho das árvores dendríticas basais de células piramidais no córtex pré-frontal granular (gPFC), área visual primária (V1) e segunda área visual (V2) vs. área de superfície cortical total, (B) o número de espinhos nas árvores dendríticas basais de células piramidais em V1, V2 e PFC vs. a área de superfície cortical total, e (C) o número de espinhos nas árvores dendríticas basais de células piramidais em V1, V2 e gPFC vs. o tamanho das árvores dendríticas em humanos, babuínos, macacos macacos, macacos vervet (guenon), macacos-sagüis, macacos-coruja (Aotus) e o galago. Os resultados das comparações estatísticas são ilustrados diretamente nos gráficos. Asterisco, P & lt 0,05 sinal numérico, P & lt 0.1.

No entanto, a comparação de nossas estimativas do número total de espinhos na árvore dendrítica basal do neurônio "médio" em cada área cortical revelou tendências diferentes em gPFC, V1 e V2 (Fig. 3B). Especificamente, a inclinação da regressão linear para os dados de gPFC foi consideravelmente mais íngreme do que para V1 ou V2, sugerindo que o aumento no número de espinhos encontrados nas árvores dendríticas de células piramidais em gPFC durante a expansão cortical excede em muito aquele em visual córtex. Para testar se esse efeito poderia ser atribuído ao tamanho crescente das árvores dendríticas dos neurônios, traçamos o número total de espinhos na árvore dendrítica versus o tamanho da árvore em todas as três regiões corticais (Fig. 3C). Esses gráficos revelaram duas observações importantes: há um aumento progressivo nas inclinações da regressão linear de V1 a V2 e gPFC, e há uma quantidade extraordinária de variância nos dados de gPFC não presentes em V1 ou V2. Esses dados sugerem que no gPFC o número de espinhos nas árvores dendríticas de células piramidais reflete mais de perto o tamanho absoluto dessa região, ao invés do tamanho de suas árvores dendríticas.

Para testar se essas diferenças eram ou não significativas, realizamos uma análise de regressão múltipla moderada. Ao testar a relação de quaisquer dois preditores (por exemplo, V1 / V2 / gPFC e área de superfície cortical) no critério (por exemplo, número de espinhos) e testando o produto de ambos os preditores (termo de interação), revelamos diferenças significativas em comparações de pares entre áreas corticais. Um aumento significativo na previsão no segundo teste revelou uma diferença estatística (P & lt 0,05) entre as inclinações das linhas de regressão de gPFC e V2 para comparações entre o número total de espinhos nas árvores dendríticas de células piramidais e a área de superfície cortical (Fig. 3B r = 0,112). A significância foi abordada (P = 0,057) para a comparação entre o número total de espinhos nas árvores dendríticas de células piramidais e a área de superfície cortical para gPFC e V1 (Fig. 3B r = 0,065). Assim, o gPFC humano não apenas é consideravelmente maior do que em outras espécies de primatas (em termos absolutos e relativos), ele é composto de células piramidais com árvores dendríticas altamente complexas cravejadas com um número desproporcionalmente alto de espinhos (entradas excitatórias putativas).


Quais são as estimativas em neurônios totais e conexões médias por neurônio para cada uma das áreas de processamento do córtex visual? - psicologia

% do cérebro do peso corporal total (humano de 150 libras) = ​​2%
Largura média do cérebro = 140 mm
Comprimento médio do cérebro = 167 mm
Altura média do cérebro = 93 mm

Conteúdo intracraniano por volume (1.700 ml, 100%): cérebro = 1.400 ml (80%) sangue = 150 ml (10%) líquido cefalorraquidiano = 150 ml (10%) (de Rengachary, S.S. e Ellenbogen, R.G., editores, Princípios de Neurocirurgia, Edimburgo: Elsevier Mosby, 2005)

Número médio de neurônios no cérebro = 86 bilhões (Frederico Azevedo et al., Números iguais de células neuronais e não neuronais tornam o cérebro humano um cérebro de primata isometricamente aumentado. J. Comp. Neurol., 513: 532-541, 2009. )
O sistema nervoso do polvo tem cerca de 500 milhões de neurônios, com dois terços desses neurônios localizados nos braços do polvo. (Hochner, B. et al., O polvo: um modelo para uma análise comparativa da evolução dos mecanismos de aprendizagem e memória, Biol Bull., 210:308-317, 2006. )
Número de neurônios em abelha de mel cérebro = 950.000 (de Menzel, R. e Giurfa, M., Arquitetura cognitiva de um mini-cérebro: a abelha, Trd. Cog. Sci., 5:62-71, 2001.)
Número de neurônios em Aplysia sistema nervoso = 18.000-20.000
Número de neurônios em cada gânglio segmentar no sanguessuga = 350
Volume do cérebro de um gafanhoto = 6 mm 3 (de The Neurobiology of the Insect Brain, Burrows, M., 1996)

Razão do volume de substância cinzenta para substância branca nos hemisférios cerebrais (20 anos de idade) = 1,3 (Miller, AK, Alston, RL e Corsellis, JA, Variação com a idade nos volumes de substância cinzenta e branca nos hemisférios cerebrais do homem: medições com um analisador de imagem, Neuropathol Appl Neurobiol., 6:119-132, 1980)
Proporção do volume de substância cinzenta em relação à substância branca nos hemiféricos cerebrais (50 anos de idade) = 1,1 (Miller et al., 1980)
Proporção do volume de substância cinzenta em relação à substância branca nos hemiféricos cerebrais (100 anos de idade) = 1,5 (Miller et al., 1980)
% do consumo de oxigênio cerebral pela substância branca = 6%
% do consumo de oxigênio cerebral por matéria cinzenta = 94%

Razão de células gliais para neurônios no cérebro = 1: 1 (Referência 1 e Referência 2)

(Para obter mais informações sobre o número de neurônios no cérebro, consulte R.W. Williams e K. Herrup, Ann. Rever Neuroscience, 11:423-453, 1988)

Número de neurônios neocorticais (mulheres) = 19,3 bilhões (Pakkenberg, B. et al., Aging and the human neocortex, Exp. Gerontologia, 38: 95-99, 2003 e Pakkenberg, B. e Gundersen, H.J.G. Número de neurônios neocorticais em humanos: efeito do sexo e idade. J. Comp. Neurology, 384: 312-320, 1997.)
Número de neurônios neocorticais (homens) = 22,8 bilhões (Pakkenberg et al., 1997 2003)
Perda média de neurônios neocorticais = 85.000 por dia (

31 milhões por ano) (Pakkenberg et al., 1997 2003)
Perda média de neurônios neocorticais = 1 por segundo (Pakkenberg et al., 1997 2003)
Número médio de células gliais neocorticais (adultos jovens) = 39 bilhões (Pakkenberg et al., 1997 2003)
Número médio de células gliais neocorticais (adultos mais velhos) = 36 bilhões (Pakkenberg et al., 1997 2003)
Número de neurônios no córtex cerebral (rato) = 21 milhões (Korbo, L., et al., J. Neurosci Methods, 31:93-100, 1990)
Comprimento das fibras nervosas mielinizadas no cérebro = 150.000-180.000 km (Pakkenberg et al., 1997 2003)
Número de sinapses no córtex = 0,15 quatrilhão (Pakkenberg et al., 1997 2003)
Número de diferença de neurônios nos hemisférios direito e esquerdo = 186 milhões a MAIS de neurônios no lado esquerdo do que no lado direito (Pakkenberg et al., 1997 2003)

Proporção por Volume (%)
Rato Humano
Córtex cerebral 3177
Diencéfalo 74
Mesencéfalo 64
Hindbrain 72
Cerebelo 1010
Medula espinhal 352
(Referência: Tendências em neurociências, 18:471-474, 1995)

Composição do cérebro e do músculo
Músculo esquelético (%) Cérebro inteiro (%)
Água 7577 a 78
Lipídios 510 a 12
Proteína 18 a 208
Carboidrato 11
Substâncias orgânicas solúveis 3 a 52
Sais inorgânicos 11
(Referência: McIlwain, H. e Bachelard, H.S., Bioquímica e Sistema Nervoso Central, Edimburgo: Churchill Livingstone, 1985)

Área de superfície total do córtex cerebral = 2.500 cm 2 (2,5 pés 2 A. Peters e E.G. Jones, Córtex cerebral, 1984 )

Área de superfície total do córtex cerebral (musaranho menor) = 0,8 cm 2
Área de superfície total do córtex cerebral (rato) = 6 cm 2
Área de superfície total do córtex cerebral (gato) = 83 cm 2
Área de superfície total do córtex cerebral (elefante africano) = 6.300 cm 2
Área de superfície total do córtex cerebral (golfinho Bottlenosed) = 3.745 cm 2 (S.H. Ridgway, O Sistema Nervoso Central Cetáceo, p. 221)
Área de superfície total do córtex cerebral (baleia-piloto) = 5.800 cm 2
Área de superfície total do córtex cerebral (falsa baleia assassina) = 7.400 cm 2
(Referência para figuras de área de superfície: Nieuwenhuys, R., Ten Donkelaar, H.J. e Nicholson, C., O Sistema Nervoso Central dos Vertebrados, vol. 3, Berlin: Springer, 1998)
Número total de neurônios no córtex cerebral = 10 bilhões (de G.M. Shepherd, A Organização Sináptica do Cérebro, 1998, p. 6). No entanto, C. Koch lista o número total de neurônios no córtex cerebral em 20 bilhões (Biofísica da Computação. Processamento de informações em neurônios individuais, Nova York: Oxford Univ. Press, 1999, página 87).
Número total de sinapses no córtex cerebral = 60 trilhões (sim, trilhões) (de G.M. Shepherd, A Organização Sináptica do Cérebro, 1998, p. 6). No entanto, C. Koch lista o total de sinapses no córtex cerebral em 240 trilhões (Biofísica da Computação. Processamento de informações em neurônios individuais, Nova York: Oxford Univ. Press, 1999, página 87).

Porcentagem do volume total do córtex cerebral (humano): lobo frontal = 41% lobo temporal = 22% lobo parietal = 19% lobo occipital = 18%. (Kennedy et al., Cerebral Cortex, 8:372-384, 1998.)

Número de camadas corticais = 6
Espessura do córtex cerebral = 1,5-4,5 mm
Espessura do córtex cerebral (golfinho Bottlenosed) = 1,3-1,8 mm (S.H. Ridgway, O Sistema Nervoso Central Cetáceo, p. 221)

EEG - frequência da onda beta = 13 a 30 Hz
EEG - frequência de onda alfa = 8 a 13 Hz
EEG - frequência de onda teta = 4 a 7 Hz
EEG - frequência de onda delta = 0,5 a 4 Hz
Recorde mundial, tempo sem dormir = 264 horas (11 dias) por Randy Gardner em 1965. Nota: Em Biopsicologia (por J.P.J. Pinel, Boston: Allyn and Bacon, 2000, p. 322), o recorde de tempo acordado é atribuído à Sra. Maureen Weston. Ela aparentemente passou 449 horas [18 dias, 17 horas] acordada em uma cadeira de balanço. o Livro de recordes mundiais do Guinness [1990] tem o recorde pertencente a Robert McDonald que passou 453 horas e 40 minutos em uma cadeira de balanço.
Tempo até a inconsciência após a perda de suprimento de sangue para o cérebro = 8-10 segundos
Tempo até a perda de reflexo após perda de suprimento de sangue para o cérebro = 40-110 seg.

Taxa de crescimento de neurônios (gravidez inicial) = 250.000 neurônios / minuto
Comprimento dos terminais espinhosos de uma célula de Purkinje = 40.700 mícrons
Número de espinhos em um branchlet dendrítico de célula de Purkinje = 61.000
Área de superfície do córtex cerebelar = 1.590 cm 2 (de Sereno et al., O cerebelo humano tem quase 80% da área de superfície do neocórtex, PNAS, 117: 19538-19543, 2020
Peso do cerebelo adulto = 150 gramas (Afifi, A.K. e Bergman, R.A., Neuroanatomia funcional, Nova York: McGraw-Hill, 1998)
Número de células de Purkinje = 15-26 milhões
Número de sinapses feitas em uma célula de Purkinje = até 200.000
Peso do hipotálamo = 4 g
Volume do núcleo supraquiasmático = 0,3 mm 3
Número de fibras no trato piramidal acima da decussação = 1.100.000
Número de fibras no corpo caloso = 200.000.000 (Lunders, E., Thompson, P.M. e Toga, A.W., The Development of the Corpus Callosum in the Healthy Human Brain, The Journal of Neuroscience, 30:10985-10990, 2010.)
Área do corpo caloso (seção sagital média) = 6,2 cm 2

EspéciesCerebelo Peso (gramas)Peso corporal (gramas)
Mouse0.0958
Bastão0.0930
Raposa voadora0.3130
Pombo0.4500
Porquinho da índia0.9485
Esquilo1.5350
Chinchila1.7500
Coelho1.91,800
lebre2.33,000
Gato5.33,500
Cão6.03,500
Macaque7.86,000
Ovelha21.525,000
Bovino35.7300,000
Humano14260,000
Sultan, F. e Braitenberg, V. Formas e tamanhos de cerebela de mamíferos diferentes. Um estudo em neuroanatomia comparativa quantitativa. J. Hirnforsch., 34:79-92, 1993.

Volume total de líquido cefalorraquidiano (adulto) = 125-150 ml
Volume total de líquido cefalorraquidiano (bebê) = 50 ml (Aghababian, R., Essentials of Emergency Medicine, 2006)
Rotatividade de todo o volume do líquido cefalorraquidiano = 3 a 4 vezes por dia (de Kandel et al., 2000, p. 1296)
Taxa de produção de CSF = 0,35 ml / min (500 ml / dia) (de Kandel et al., 2000, p. 1296)
pH do líquido cefalorraquidiano = 7,33 (de Kandel et al., 2000, p. 1296)
Gravidade específica do líquido cefalorraquidiano = 1,007
Cor do LCR normal = límpido e incolor
Contagem de leucócitos no LCR = 0-3 por mm 3
Contagem de glóbulos vermelhos no LCR = 0-5 por mm 3
Pressão intracraniana normal = 150 - 180 mm de água


Neurônios cerebrais e sinapses

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Resumo

A epilepsia é caracterizada por atividade convulsiva recorrente que pode induzir reorganização patológica e alterar a função normal nas redes neocorticais. No presente estudo, determinamos o número de células e neurônios em toda a extensão do córtex para dois babuínos epilépticos com crises de ocorrência natural e dois babuínos sem epilepsia. No geral, os dois babuínos epilépticos tiveram uma redução média de 37% no número de neurônios corticais em comparação com os dois babuínos não-epilépticos. A perda de neurônios foi variável nas áreas corticais, com a perda mais pronunciada no córtex motor primário, especialmente no córtex motor primário lateral, representando a mão e a face. Reduções menos pronunciadas de neurônios foram encontradas em outras partes do córtex frontal e no córtex somatossensorial, mas nenhuma redução foi aparente no córtex visual primário e pouca em outras áreas visuais. Os resultados fornecem evidências claras de que a epilepsia no babuíno está associada a uma redução considerável no número de neurônios corticais, especialmente em áreas frontais do córtex relacionadas às funções motoras. Se a redução dos neurônios é ou não causa ou efeito das convulsões, é necessário mais investigação.

A epilepsia está associada a mudanças estruturais no córtex cerebral (por exemplo, refs. 1 & # x020136), e epilepsias parciais (ou seja, convulsões originadas de uma região do cérebro) podem levar à perda de neurônios (7) e conectividade alterada (8). O córtex cerebral é uma estrutura heterogênea composta de vários sistemas de processamento de informações sensoriais e motoras (por exemplo, referências 9 e 10) que variam de acordo com suas demandas de processamento, conectividade (por exemplo, referências 11 e 12) e números intrínsecos de células e neurônios (13 & # x0201316). As crises crônicas têm sido associadas a mudanças progressivas na região do foco epiléptico e em estruturas corticais ou subcorticais remotas, mas funcionalmente conectadas (3, 17). Como as áreas do córtex são funcional e estruturalmente diferentes, elas também podem diferir em suscetibilidade a alterações patológicas resultantes da epilepsia.

A relação entre a atividade convulsiva e os danos aos neurônios pode ser difícil de estudar em humanos. O dano neuronal induzido por convulsão pode ser demonstrado de forma convincente em animais usando estado epiléptico induzido eletricamente ou quimicamente (um episódio de convulsão contínuo com mais de 5 min) para revelar alterações morfométricas (por exemplo, referências 18 e 19) ou histológicas (por exemplo, referências 20 e 21). As regiões subcorticais do cérebro são frequentemente estudadas quanto à vulnerabilidade a lesões induzidas por convulsões (21 & # x0201327), no entanto, um estudo recente de Karbowski et al. (28) observaram redução de neurônios nas camadas corticais 5 e 6 nos lobos frontais de ratos com convulsões. O dano neuronal induzido por convulsão no córtex também foi previamente demonstrado em babuínos com estado epiléptico convulsivo (29).

O objetivo do presente estudo foi determinar se há um padrão específico de redução de células ou neurônios nas áreas funcionalmente divididas do neocórtex em babuínos com epilepsia. Cepas selecionadas de babuínos foram estudadas como um modelo primata natural de epilepsia generalizada (30 & # x0201336) que é análogo à epilepsia mioclônica juvenil em humanos. Os babuínos apresentam crises mioclônicas e tônico-clônicas generalizadas e apresentam descargas epilépticas interictais e ictais generalizadas no EEG do couro cabeludo. Devido à sua proximidade filogenética com humanos, babuínos e outros macacos do Velho Mundo compartilham muitas áreas corticais e outras características de organização cortical com humanos (por exemplo, refs. 9 e 10). Os números de células corticais e neurônios foram determinados usando o método de fracionamento de fluxo (37, 38) em tecido de babuíno epiléptico obtido do Texas Biomedical Research Institute, onde vários indivíduos desenvolvem epilepsia generalizada dentro de uma colônia de babuínos com pedigree (31 & # x0201336). Nossos resultados revelam uma redução de neurônios regionalmente específica no córtex de babuínos com crises generalizadas de ocorrência natural.


Métodos

Considerei quatro métodos de usar o cérebro para gerar orçamentos FLOP / s. Eles eram:

  1. Estime os FLOP / s necessários para modelar os mecanismos de baixo nível do cérebro em um nível de detalhe adequado para replicar o desempenho da tarefa (o & ldmétodoquomecanístico & rdquo) .13
  2. Identifique uma parte do cérebro cuja função podemos aproximar com computadores e, em seguida, dimensione as estimativas de FLOP / s para todo o cérebro (o & ldmétodoquofuncional & rdquo).
  3. Use o orçamento de energia do cérebro, junto com os limites físicos definidos pelo princípio de Landauer & rsquos, para o limite superior FLOP / s necessário (o & ldquolimit método & rdquo).
  4. Use a largura de banda de comunicação no cérebro como evidência sobre sua capacidade computacional (o & ldquocommunication method & rdquo). Discuto esse método apenas brevemente.

Todos esses métodos devem lidar de maneiras diferentes com os limites severos de nossa compreensão de como o cérebro processa as informações - um tema consistente em minhas conversas com especialistas. A seção 1.5.1 detalha alguns dos limites que tenho em mente. Em muitos casos, as barreiras centrais incluem:

  • não temos as ferramentas para reunir os dados de que precisamos (por exemplo, podemos medir de forma confiável a transformação de entrada-saída que um neurônio implementa durante o comportamento ao vivo), 14 e / ou
  • não sabemos o suficiente sobre as tarefas que as células ou grupos de células estão realizando para dizer como os diferentes mecanismos de nível inferior contribuem.

Essas e outras barreiras aconselham o pessimismo sobre a robustez das estimativas de FLOP / s com base em nosso conhecimento neurocientífico atual (consulte a seção 1.2 para mais advertências). Mas o objetivo aqui não é resolver a questão: é preciso fazer suposições razoáveis, usando as evidências inconclusivas atualmente disponíveis.

I & rsquoll diz algumas palavras sobre cada método e os números resultantes.

O método mecanicista

O método mecanístico tenta estimar a computação necessária para modelar os mecanismos biológicos do cérebro em um nível de detalhe adequado para replicar o desempenho da tarefa. Este método recebe mais atenção no relatório e é o que eu coloco mais peso.

Simular o cérebro em detalhes extremos exigiria enormes quantidades de poder computacional.16 A questão central para o método mecanicista, então, é quais detalhes precisam ser incluídos e quais podem ser deixados de fora ou resumidos.

A abordagem que persigo se concentra na sinalização entre as células. Aqui, a ideia é que, para um processo que ocorre em uma célula ser importante para o desempenho da tarefa, ele precisa afetar o tipo de sinais que a célula envia para outras células. Portanto, um modelo dessa célula que replica seu comportamento de sinalização (ou seja, o processo de receber sinais, "decidir" quais sinais enviar e enviá-los) replicaria o papel da célula no desempenho da tarefa, mesmo que omita ou resume muitos outros processos que ocorrem na célula. Faça isso para todas as células do cérebro envolvidas no desempenho de tarefas, e você terá um modelo que pode corresponder às capacidades do cérebro.17

Apresento uma visão geral básica dos processos de sinalização no cérebro na seção 1.5. Para os fins do método mecanicista, eu os divido em três categorias:

    . Esta é a forma de sinalização no cérebro que recebe mais atenção de neurocientistas e livros didáticos. Resumindo: células chamadas neurônios sinalizar um para o outro usando impulsos elétricos chamados potenciais de ação ou espigões. Esses potenciais de ação viajam por uma projeção semelhante a uma cauda chamada de axônio, que se ramifica para formar conexões chamadas sinapses com outros neurônios. Quando um potencial de ação de um neurônio atinge a sinapse entre esse neurônio e outro, isso pode fazer com que o primeiro neurônio libere substâncias químicas chamadas neurotransmissores, que por sua vez causam mudanças no segundo neurônio que influenciam se isto incêndios. Essas mudanças podem ocorrer em parte por meio da atividade no neurônio dendritos & # 8211 galhos em forma de árvore que normalmente recebem sinais de outros neurônios. Eu uso o termo pico através da sinapse para se referir ao evento de um pico que chega a uma sinapse. . A experiência molda a sinalização neural de uma maneira que melhora o desempenho da tarefa e armazena informações relevantes para a tarefa.18 Onde ainda não coberto por (1), eu agrupo os processos envolvidos neste em & ldquolearning. & Rdquo Exemplos importantes incluem: mudanças em sinapses que ocorrem ao longo tempo, outras mudanças nas propriedades elétricas dos neurônios e o crescimento e morte de neurônios e sinapses. . O cérebro contém uma ampla variedade de mecanismos de sinalização (ou mecanismos candidatos) além daqueles incluídos na imagem básica da sinalização de neurônios padrão. Isso inclui outros tipos de sinais químicos, outros tipos de células, sinapses que não funcionam por meio da liberação de neurotransmissores, campos elétricos locais e outras formas de sinalização ao longo do axônio. Onde ainda não abrangido por (1) e (2), eu agrupo todos eles, conhecidos e desconhecidos, sob & ldquooutros mecanismos de sinalização. & Rdquo

Aqui está um diagrama da estrutura básica que uso para pensar sobre quais modelos desses processos precisam capturar:


Estrutura básica que uso para o método mecanicista
Aqui está a fórmula do método mecanicista que resulta:

I & rsquom particularmente interessado no seguinte argumento:

    Você pode capturar a sinalização e aprendizagem de neurônios padrão com algo entre

Por que pensar (eu)? Resumindo: existem cerca de 10 11 neurônios no cérebro e cerca de 10 14 -10 15 sinapses. Nas estimativas que parecem mais plausíveis para mim, cada neurônio picos cerca de 0,1-1 vezes por segundo (isso é menor do que a taxa assumida por muitas outras estimativas de métodos mecanicistas na literatura), 19 sugerindo

10 13 -10 15 picos por meio de sinapses por segundo em geral.20 Portanto, orçamentos de 10 13 -10 17 FLOP / s:

    1-100 FLOP por pico através da sinapse, o que cobriria vários modelos simples do impacto de um pico através da sinapse no neurônio a jusante (

Os orçamentos do FLOP / s para aprendizagem são uma fonte significativa de incerteza, mas vários modelos de aprendizagem no cérebro também se enquadram nessa faixa e há algumas razões adicionais & # 8211, por exemplo, razões relacionadas às escalas de tempo dos processos envolvidos em learning & # 8211 que podemos pensar que o aprendizado exigirá menos FLOP / s do que a sinalização de neurônio padrão. Vários especialistas com quem conversei (embora não todos) também foram simpáticos a (I) .25

E quanto aos outros mecanismos de sinalização em jogo em (II)? Aqui, a questão é não se esses mecanismos são importantes. A questão é se eles aumentam significativamente o orçamento de FLOP / s que já cobre a sinalização e aprendizagem de neurônios padrão. Meu melhor palpite é que eles não concordam. Principalmente porque:

  • Minha impressão é que a maioria dos especialistas que formaram opiniões sobre o assunto (em oposição a permanecer agnósticos) não espera que esses mecanismos respondam pela volume do cérebro e processamento de informações, mesmo que alguns desempenhem um papel importante.26
  • Em relação à sinalização de neurônios padrão, cada um dos mecanismos que considero é alguma combinação de (a) mais lento, (b) menos espacialmente preciso, (c) menos comum no cérebro (ou, não substancialmente mais comum), ou (d) menos claramente relevante para o desempenho da tarefa.

A Seção 2.3 oferece um exame inicial de vários desses mecanismos à luz de considerações como (a) - (d). Consulte a seção 2.3.7 para um gráfico de resumo.

Para ser claro: muitas das questões em jogo nessas estimativas permanecem muito abertas. Os modelos e suposições cobertos por 10 13 -10 17 FLOP / s parecem-me padrões razoáveis, dado o que sabemos agora. Mas também existem várias maneiras em que esses números podem ser muito baixos ou muito altos.

Em particular, números maiores que 10 17 FLOP / s podem ser sugeridos por:

  • Dinâmica temporal de alta precisão no cérebro. 27
  • Modelos de rede neural profunda (DNN) muito intensivos em FLOP / s de comportamento de neurônios (consulte a discussão na seção 2.1.2.2 de Beniaguev et al. (2020) & # 8211 um modelo que pode sugerir que você precisa

Números menores que 10 13 FLOP / s podem ser sugeridos por:

  • Ruído, redundância e comportamento de baixa dimensão entre os neurônios, o que sugere que modelar neurônios / sinapses individuais pode ser um exagero. da capacidade FLOP / s que resulta da aplicação de análogos do método mecanicista a computadores de engenharia humana. no design do cérebro e rsquos (por exemplo, restrições de volume, consumo de energia, requisitos de crescimento / manutenção, tamanho do genoma e velocidade / confiabilidade de elementos básicos, bem como a incapacidade de redesenhar o sistema a partir do zero), que sugerem a possibilidade de melhorias em eficiência.

No geral, considero as considerações que apontam para a adequação de orçamentos menores que 10 13 -10 17 FLOP / s mais convincentes do que as considerações que apontam para a necessidade de orçamentos maiores (embora também pareça mais fácil, em geral, mostrar que X é suficiente do que X é estritamente necessário & # 8211 uma assimetria presente em todo o relatório). Mas as incertezas em qualquer direção levam com razão à insatisfação com o método mecanicista e sua robustez.

O método funcional

O método funcional tenta identificar uma parte do cérebro cuja função podemos aproximar com sistemas artificiais e, em seguida, aumentar para uma estimativa para o cérebro como um todo.

Várias tentativas neste método foram feitas. Eu me concentro em duas categorias: estimativas baseadas na retina e estimativas baseadas no córtex visual.

A retina é uma fina camada de tecido neural do olho. Ele realiza o primeiro estágio do processamento visual e envia os resultados para o resto do cérebro por meio de padrões de pico no nervo óptico & # 8211 um feixe de cerca de um milhão de axônios de neurônios chamados células ganglionares retinais.



Diagrama da retina. De Dowling (2007), inalterado. Licenciado sob CC BY-SA 3.0.

Eu considero dois tipos de estimativas para o FLOP / s suficientes para replicar a função retinal.

    Estimativas de Hans Moravec 10 9 cálculos por segundo, com base na suposição de que a função da retina é detectar bordas e movimento.31 Um problema aqui é que a retina faz muito mais do que isso (por exemplo, pode antecipar o movimento, pode sinalizar que um estímulo previsto está ausente, e pode se adaptar a diferentes condições de iluminação) .32 Redes neurais profundas usadas para prever padrões de disparo de células ganglionares sugerem estimativas mais altas:

Mover-se da retina para todo o cérebro introduz mais incertezas. Há uma variedade de maneiras possíveis de aumentar a escala (por exemplo, com base na massa, volume, neurônios, sinapses e uso de energia), que resultam em fatores de escala entre 10 3 e 10 6 .35 Esses fatores implicam nas seguintes faixas para o todo cérebro:

  • Usando estimativa de retina de Moravec & rsquos: 10 12 -10 15 cálculos por segundo
  • Usando estimativas de modelo de retina DNN: 10 16 -10 20 FLOP / s

Mas também existem diferenças entre a retina e o resto do cérebro, o que enfraquece as evidências que esses números fornecem (por exemplo, a retina é menos plástica, mais especializada e sujeita a restrições físicas únicas).

No geral, eu trato as estimativas de DNN aqui como algumas evidências fracas de que o intervalo do método mecanicista acima (10 13 -10 17 FLOP / s) é muito baixo (e isso ainda pode subestimar a complexidade da retina, ou a complexidade do cérebro em relação ao retina). Mas, conforme observado, não tenho certeza sobre as próprias estimativas. E parece plausível para mim que os modelos relevantes usam muito mais FLOP / s do que o necessário para automatizar o que as células ganglionares fazem (por exemplo, esses modelos refletem escolhas de implementação específicas que não foram mostradas necessárias e a estimativa de Moravec & # 8217s, mesmo se incompleta em sua cobertura de todos os cálculos retinais é muito menor & # 8211 (veja o final da seção 3.1.2 para mais discussão).

Uma aplicação diferente do método funcional trata as redes neurais profundas treinadas em tarefas de visão como automatizando alguma parte do processamento de informações no córtex visual & # 8211 a região do cérebro que recebe e começa a processar os sinais visuais enviados da retina (via o núcleo geniculado lateral) .36

Essas redes podem classificar imagens coloridas em 1000 categorias diferentes com algo como precisão de nível humano.37 Além do mais, elas podem ser usadas como preditores de última geração da atividade neural no córtex visual e das características que detectam apresentam semelhanças interessantes com os detectados pelo córtex visual (consulte a seção 3.2 para discussão).

Usar essas redes para estimativas de métodos funcionais, entretanto, introduz pelo menos dois tipos de incerteza. Primeiro, há claramente muita coisa acontecendo no córtex visual de outros do que a classificação de imagem do tipo que esses modelos executam. Por exemplo: o córtex visual está envolvido no processamento motor, previsão e aprendizagem. Na verdade, a ideia de que diferentes regiões corticais são altamente especializadas para tarefas específicas parece ter perdido o apoio da neurociência. E a visão como um todo parece intimamente ligada, por exemplo, a recursos comportamentais, modelos 3D de um ambiente e interpretações de alto nível do que é significativo. 38

Em segundo lugar, mesmo na tarefa específica de classificação de imagens, os modelos DNN disponíveis ainda não correspondem claramente ao desempenho de nível humano. Por exemplo:

  • Eles são vulneráveis ​​a exemplos adversários e outros tipos de falhas de generalização.
  • Eles normalmente usam entradas menores do que o córtex visual recebe.
  • Eles classificam os estímulos em um número menor de categorias (na verdade, não está claro para mim, conceitualmente, como limitar o número de categorias que os humanos podem reconhecer).



Exemplos de falhas de generalização. De Geirhos et al. (2020), Figura 3, p. 8, reimpresso com permissão e inalterado. Legenda original: “Tanto a visão humana quanto a de máquina generalizam, mas generalizam de maneira muito diferente. Esquerda: pares de imagens que pertencem à mesma categoria para humanos, mas não para DNNs. À direita: pares de imagens atribuídos à mesma categoria por uma variedade de DNNs, mas não por humanos. ”

Suponha que tentemos avançar com uma estimativa do método funcional, apesar dessas incertezas. Quais resultados?

Um EfficientNet-B2 usa 10 9 FLOP para classificar uma única imagem (embora possa ser possível usar ainda menos do que isso) .39 Humanos podem reconhecer

dez imagens por segundo executando um EfficientNet-B2 nesta frequência exigiria

Eu estimo que o córtex visual primário (uma parte grande e especialmente bem estudada do sistema visual inicial, também chamado de V1) é

.3-3% dos neurônios do cérebro e que o córtex visual como um todo é

1-10% (embora se nos concentrássemos na porcentagem de volume, massa, consumo de energia ou sinapses, as porcentagens relevantes poderiam ser maiores) .41

Também precisamos estimar dois outros parâmetros, representando as duas categorias de incerteza discutidas acima:

  1. A porcentagem da capacidade de processamento de informações do córtex visual que ele dedica a tarefas análogas à classificação de imagens, quando as executa.42
  2. O aumento do fator em FLOP / s necessário para atingir o desempenho de nível humano nesta tarefa (se houver), em relação aos custos de FLOP / s de um EfficientNet-B2 executado a 10 Hz.

Minhas estimativas para esses são muito inventadas. Para (1), uso 1% de V1 como uma estimativa mais conservadora e 10% do córtex visual como um todo como mais agressivo, com 1% do córtex visual como um meio rugoso. Para (2), eu uso 10 & times como um limite inferior e 1000 & times como um limite superior, com 100 & times como um meio bruto. Consulte a seção 3.2.3 para uma discussão um pouco mais detalhada sobre esses números.

Combinando essas estimativas para (1) e (2), obtemos:


Tipo de estimativa Porcentagem presumida da capacidade do córtex visual usada para tarefas análogas à classificação de imagem, quando realizadas Porcentagem implícita de toda a capacidade do cérebro (com base na contagem de neurônios) Aumento do fator assumido em 10 Hz EfficientNet-B2 FLOP / s (10 10) necessário para atingir a classificação de imagem em nível totalmente humano Estimativa de FLOP / s resultante para todo o cérebro
Baixo nível 10% 0.1%-1% 10 e vezes 10 13 -10 14
Meio 1% 0.01%-0.1% 100 vezes 10 15 -10 16
Topo de linha 0,3% (1% de V1) 0.003%-0.03% 1000 e vezes 3 & times10 16 -3 & times10 17

No geral, mantenho essas estimativas muito levianamente. A questão de quão alto (2) poderia ir, por exemplo, parece muito saliente. E as ambigüidades conceituais envolvidas em (1) acautelam contra confiar no que podem parecer números conservadores.43

Ainda assim, não acho que essas estimativas sejam totalmente desinformativas. Por exemplo, é pelo menos interessante para mim que você precise tratar um EfficientNet-B2 de 10 Hz como rodando, por exemplo,

0,1% do FLOP / s de um modelo que cobriria

1% de V1, a fim de obter estimativas do cérebro inteiro substancialmente acima de 10 17 FLOP / s & # 8211, a extremidade superior da faixa do método mecanístico que discuti acima. Isso sugere fracamente para mim que tal intervalo não é muito baixo.

O método de limite

O método de limite tenta atingir o limite superior necessário de FLOP / s apelando para os limites físicos.

Concentro-me nos limites impostos pelo & ldquoLandauer & rsquos princípio & rdquo, que especifica os custos mínimos de energia para apagar bits (consulte a seção 4.1.1 para obter mais explicações). FLOP padrão (isto é, aqueles executados por computadores de engenharia humana) apagam bits, o que significa que um computador idealizado rodando no cérebro e no orçamento de energia (

20W) só pode executar tantos FLOP / s padrão: especificamente,

10 21 se assumirmos FLOPs de 8 bits, e

10 19 se assumirmos as implementações de multiplicadores digitais atuais) .44

Este limite superior é o FLOP / s necessário para corresponder ao desempenho da tarefa do cérebro e rsquos? Não por conta própria, porque o cérebro não precisa realizar operações que se assemelham a FLOP padrão.45 De fato, em teoria, parece possível realizar cálculos arbitrariamente complicados com muito poucos apagamentos de bits, com aumentos gerenciáveis ​​na carga de computação e memória.46

Na ausência de um limite superior simples, então, a questão é o que podemos dizer, se é que podemos dizer alguma coisa, sobre a proporção entre o FLOP / s necessários para corresponder ao desempenho da tarefa do cérebro e rsquos e o máximo de bits por segundo que o cérebro pode apagar. Vários especialistas com quem conversei sobre o método de limite (embora não todos) estavam bastante confiantes de que o último excede em muito o primeiro.47 Eles deram vários argumentos, que agrupei em:

  • Argumentos algorítmicos (seção 4.2.1), que se concentra nos bits que devemos esperar que o cérebro & rsquos & ldquoalgorithm & rdquo apague, por FLOP necessário para replicá-lo e
  • Argumentos de hardware (seção 4.2.2), que se concentra na energia que deveríamos esperar que o hardware do cérebro dissipasse, de acordo com o FLOP necessário para replicar a computação que ele implementa.

Destes, os argumentos de hardware parecem-me mais fortes (embora eles também não pareçam confiar muito diretamente no princípio de Landauer & rsquos em particular). Ambos, entretanto, apelam para considerações gerais que se aplicam mesmo se as suposições mais específicas de outros métodos estiverem erradas.

No geral, parece improvável que o FLOP / s exigido exceda os limites sugeridos pelo método de limite. Isso é em parte por deferência a vários especialistas, em parte porque vários argumentos algorítmicos e de hardware parecem plausíveis para mim (independentemente de se basearem no princípio de Landauer & rsquos ou não) e em parte porque outros métodos geralmente apontam para números mais baixos. Mas isso não parece ser o caso de um limite físico que impõe um limite superior limpo.

O método de comunicação

O método de comunicação tenta usar a largura de banda de comunicação no cérebro como evidência sobre sua capacidade computacional.

A largura de banda de comunicação, aqui, refere-se à velocidade com a qual um sistema pode enviar diferentes quantidades de informações a distâncias diferentes. Isso é diferente das operações por segundo que ele pode realizar (computação). Mas estimar a largura de banda de comunicação pode ajuda com estimativas de computação, porque o valor marginal de computação e comunicação adicionais estão relacionados (por exemplo, comunicação insuficiente e suas unidades computacionais ficam ociosas com poucas unidades computacionais e torna-se menos útil mover informações).

A forma básica do argumento é aproximadamente:

  1. A largura de banda de comunicação no cérebro é X.
  2. Se a largura de banda de comunicação no cérebro for X, então Y FLOP / s é provavelmente suficiente para corresponder ao desempenho de tarefa do cérebro e rsquos.

Não examino as tentativas de usar esse método em detalhes. Mas observo alguns exemplos na esperança de inspirar trabalhos futuros.

    O Dr. Paul Christiano, um dos consultores técnicos da Open Philanthropy & rsquos, oferece uma estimativa vaga da capacidade de comunicação do cérebro e sugere que parece comparável (na verdade, inferior) ao perfil de comunicação de uma GPU V100. Talvez, então, a capacidade computacional do cérebro seja comparável (ou inferior) a um V100 também.48 Isso sugeriria 10 14 FLOP / s ou menos para o cérebro (embora eu ache que esse argumento fica mais complicado se você também fizer comparações com base na memória e no consumo de energia). recomenda o uso de bordas cruzadas por segundo (TEPS) & # 8211 uma métrica usada para avaliar as capacidades de comunicação de computadores de engenharia humana, que mede o tempo necessário para realizar um certo tipo de pesquisa por meio de um gráfico aleatório & # 8211 para quantificar a capacidade de comunicação do cérebro .49 Tratando picos por meio de sinapses como travessias de uma borda, eles estimam

500-600 FLOP / s por TEPS. Ampliando a partir de sua estimativa TEPS para o cérebro, eles obtêm

Não examinei essas estimativas. E, em geral, os esforços nesse sentido enfrentam uma série de problemas (consulte a seção 5.2 para exemplos). Mas acho que podem ser úteis.


Veja por que seu cérebro parece estar quase sempre dormente

Você provavelmente já ouviu o mito de que uma pessoa comum usa apenas 10% do cérebro. É uma mentira sedutora porque sugere que poderíamos ser mais do que somos. Filmes de ficção científica como Ilimitado e Lucy, cujos protagonistas ganham habilidades sobre-humanas acessando capacidades mentais latentes, exploraram o mito. Os neurocientistas, por outro lado, há muito tempo o detestam. Oitenta anos de estudos confirmam que todas as partes do cérebro estão ativas ao longo de um dia. Salvo aqueles que sofreram lesões cerebrais graves, usamos todo o nosso cérebro, o tempo todo.

Mas, como muitas lendas, o mito dos 10 por cento também carrega um grão de verdade. Nos últimos 20 anos, os cientistas descobriram que nosso córtex segue um padrão estranhamente familiar: uma pequena minoria de neurônios produz a grande maioria da atividade. Não é que não usemos 90 por cento do nosso cérebro, mas muitos neurônios permanecem assustadoramente silenciosos, mesmo durante o uso. A história por trás desse silêncio é mais profunda do que o QI aprimorado e a clarividência temporária dos filmes. Fala dos princípios básicos de como nossas mentes representam a realidade em primeiro lugar.

N eurons se comunicam com impulsos elétricos chamados picos. Na década de 1930, os cientistas começaram a registrar picos de neurônios individuais usando pequenos eletrodos de metal inseridos no cérebro. Eles observaram neurônios com taxas de atividade de dezenas a centenas de picos por segundo, com cada pico durando alguns milissegundos. 1 O cérebro parecia estar zumbindo com a comunicação. Então, em uma revisão de 1968 da tecnologia de microeletrodos, o engenheiro biomédico David Robinson trouxe uma discrepância importante à luz. À medida que os eletrodos são inseridos no cérebro, eles devem detectar a atividade de qualquer célula da qual se aproximem. Em uma recodificação típica, isso equivaleria teoricamente a cerca de 200 células. Ainda assim, os pesquisadores tiveram a sorte de registrar cinco células por inserção de eletrodo. Onde estavam os outros neurônios?

Muitos deixaram de lado essas preocupações - a baixa taxa de descoberta pode ser devido ao dano ao tecido do eletrodo ou porque as gravações foram feitas enquanto os animais estavam anestesiados. Mas o insight de Robinson foi justificado 30 anos depois, quando os pesquisadores começaram a fazer gravações meticulosas do interior das células. 1-3 Eles descobriram que a maioria dos neurônios no córtex apresenta picos muito menos do que os comumente relatados 10-100 picos por segundo, e que essas altas taxas descrevem apenas os 3 a 20 por cento das células mais ativas. Acontece que os cientistas há muito não conseguiam registrar a maioria dos neurônios do cérebro, simplesmente porque careciam dos métodos para detectá-los.

O melhor de 2013: onde está a singularidade

Se você deixasse uma dúzia de crianças pequenas em uma bela ilha polinésia com abrigo e o suficiente para comer, mas sem computadores, sem telefones celulares e sem ferramentas de metal, elas cresceriam para ser como os humanos que reconhecemos ou gostamos. CONSULTE MAIS INFORMAÇÃO

Uma pequena população de neurônios dispara centenas ou milhares de vezes mais do que outras.

Hoje sabemos que uma grande população de neurônios corticais é "silenciosa". Eles aumentam surpreendentemente raramente, e alguns nem chegam. Uma vez que os pesquisadores só podem fazer gravações muito limitadas de dentro do cérebro humano (por exemplo, de pacientes em preparação para uma cirurgia no cérebro), eles estimaram as taxas de atividade com base no consumo de glicose do cérebro. O cérebro humano, que responde por menos de 2 por cento da massa do corpo, usa 20 por cento de seu orçamento calórico, ou três bananas de energia por dia. Isso é extremamente baixo, visto que os picos requerem muita energia. Considerando o custo energético de um único pico e o número de neurônios no cérebro, o neurônio médio deve aumentar menos de uma vez por segundo. 4 Ainda assim, as células normalmente registradas em pacientes humanos disparam dezenas a centenas de vezes por segundo, indicando que uma pequena minoria de neurônios consome a maior parte da energia alocada ao cérebro. Os neurônios restantes podem disparar algumas vezes por minuto ou menos. Esse orçamento de energia limita a quantidade do córtex que pode ser envolvida de uma vez: no total, não mais do que 1% dos neurônios podem estar ativos. Isso pode explicar por que nossa atenção é tão limitada em escopo - nosso cérebro só pode alocar tantos picos para qualquer percepção dada.

Por que o cérebro mantém um grande número de células relativamente inativas? A questão é difícil porque, embora saibamos que os picos se traduzem em nossa percepção do mundo, ainda estamos longe de saber como. 5 Essa tradução é conhecida como código neural, e os neurocientistas vêm tentando decifrá-lo nos últimos 100 anos.

Existem dois extremos na codificação neural: as percepções podem ser representadas por meio da atividade de conjuntos de neurônios ou podem ser codificadas por neurônios individuais. A primeira estratégia, chamada de código denso, resultaria em uma grande capacidade de armazenamento: Dado N neurônios no cérebro, poderia codificar 2 N itens - uma figura astronômica muito maior do que o número de átomos no universo, e mais do que alguém poderia experimentar em muitas vidas. Mas também exigiria altas taxas de atividade e um orçamento de energia proibitivo, porque muitos neurônios precisariam estar ativos ao mesmo tempo. A segunda estratégia - chamada de código da avó porque implica a existência de uma célula que só funciona para sua avó - é muito mais simples. Cada objeto da experiência seria representado por um neurônio da mesma forma que cada tecla de um teclado representa uma única letra. Esse esquema tem eficiência de pico porque, como a grande maioria dos objetos conhecidos não está envolvida em um determinado pensamento ou experiência, a maioria dos neurônios ficaria dormente na maior parte do tempo. Mas o cérebro só seria capaz de representar tantos conceitos quantos neurônios.

Neurocientistas teóricos chegaram a um belo meio-termo entre essas ideias no final dos anos 90. 6,7 Nessa estratégia, batizada de código esparso, as percepções são codificadas pela atividade de vários neurônios ao mesmo tempo, como acontece com o código denso. Mas o código esparso limita o número de neurônios que podem estar envolvidos na codificação de um estímulo específico, semelhante ao código da avó. Ele combina uma grande capacidade de armazenamento com baixos níveis de atividade e um orçamento de energia conservador.

A codificação esparsa é considerada um dos grandes triunfos da neurociência teórica, pois suas previsões estão em impressionante concordância com os dados reais. Em um artigo de 1996, os neurocientistas Bruno Olshausen e David Field treinaram uma rede neural artificial para “aprender” imagens. Sua rede foi restringida a um código esparso, limitando o número de neurônios ativos em um determinado momento, e exigindo que a informação que cada neurônio codificado fosse maximamente independente daquela codificada por outros neurônios. Sob essas restrições, os neurônios artificiais extraíam informações das imagens da mesma maneira que os neurônios reais no córtex visual: fazendo picos em bordas locais com uma forma particular. No cérebro, os neurocientistas acreditam que essas bordas primeiro se reagrupam em formas e texturas, depois, por fim, nas percepções de conceitos específicos como rostos, gravatas-borboleta e barcos. O mundo visual é dividido em seus elementos primários antes que o significado seja colocado em camadas, à medida que a informação sobe através de regiões cada vez mais especializadas do cérebro.

A estratégia de codificação esparsa explica por que alguns neurônios aumentam extremamente raramente: eles codificam informações muito específicas. Mas não explica por que uma pequena população de neurônios dispara centenas ou milhares de vezes mais do que outras. Isso pode ser parcialmente, mas não totalmente, explicado pela diversidade de tipos de células - algumas classes de neurônios simplesmente aumentam mais do que outras. Mas mesmo entre as células excitatórias, a classe de neurônios mais comum, há um desequilíbrio dramático de atividade. Essa disparidade pode representar duas estratégias de codificação distintas: Uma população pequena e ativa pode dar um “melhor palpite” rápido para permitir respostas mais imediatas, enquanto a população silenciosa refina isso em uma percepção específica. Pense em todas as vezes em que você pensou ter visto uma figura sinistra com o canto do olho, apenas para perceber que era um cabide.

Os neurônios silenciosos podem estar fazendo mais do que refinar as percepções. Embora eles aumentem com pouca frequência, sabemos por registros intracelulares que eles ainda recebem informações de outros neurônios, o que faz com que as voltagens de suas membranas flutuem. A soma dessas flutuações e picos constituem o que é comumente conhecido como ondas cerebrais. Nos últimos 15 anos, os cientistas começaram a acumular evidências de que essas ondas cerebrais desempenham um papel ativo no processamento de informações, desviando algumas entradas neurais enquanto aprimoram outras, por exemplo, ou alterando o tempo dos picos. Isso sugere que os picos não são o único sinal portador de informações no cérebro e que, por sua vez, os neurônios “inativos” estão fazendo muito mais do que parecem.

Além de moldar a produção de neurônios de alto pico, esses neurônios silenciosos poderiam ser uma espécie de “reservatório” para aprendizagem e recuperação. Um rato que perde um bigode torna-se mais sensível aos bigodes restantes, porque os neurônios na região cortical relacionada ao toque se religam para receber entradas dos bigodes poupados. Quando os cientistas registraram a atividade neural antes e depois de aparar os bigodes de um rato, eles descobriram que eram os neurônios menos ativos que se tornavam mais sensíveis aos bigodes poupados. 8

Se isso for verdade, realmente temos capacidades mentais latentes, como sugere o mito dos 10%. Eles são mais prosaicamente chamados de aprendizagem.

Kelly Clancy estuda neurociência como pós-doutoranda na Universidade de Basel, na Suíça. Anteriormente, ela vagou pelo mundo como astrônoma e serviu no Corpo da Paz no Turcomenistão. Ela ganhou o Prêmio Regeneron de Inovação Criativa de 2014 por seu trabalho projetando terapias cerebrais sem drogas.

1. Shoham, S., O’Connor, D.H., & amp Segev, R. Quão silencioso é o cérebro: Existe um problema de “matéria escura” na neurociência? Journal of Comparative Physiology A 192, 777–784 (2006).

2. Henze, D.A., et al. Características intracelulares previstas por registros extracelulares no hipocampo in vivo. Journal of Neurophysiology 84, 390–400 (2000).

3. de Kock, C.P., Bruno, R.M., Spors, H., & amp Sakmann, B. Representação do estímulo supra-limite específico de camada e tipo de célula em córtex somatossensorial primário de rato. The Journal of Physiology 581, 139–154 (2007).

4. Lennie, P. The cost of cortical computation. Biologia Atual 13, 493–497 (2003).

5. Olshausen, B.A. & amp Field, D.J. Quão perto estamos de entender a v1? Computação Neural 17, 1665–1699 (2005).

6. Olshausen, B.A. & amp Field, D.J. Emergência de propriedades de campo receptivo de células simples ao aprender um código esparso para imagens naturais. Natureza 381, 607–609 (1996).

7. Bell, A. J. & amp Sejnowski, T. J. Os “componentes independentes” das cenas naturais são filtros de borda. Vision Research 37, 3327–3338 (1997).


Crescimento do cérebro e desenvolvimento motor

Quando dizemos que o cérebro evoluiu e se expandiu, estamos falando de mais células glaciais sustentando cada neurônio.

Eles desempenham um papel de apoio.

A mielinização acelera a corrente elétrica que passa ao longo do axônio. Se a mielinização dos axônios for interrompida, os sintomas resultantes incluem:

Membrana pré-sináptica (termina no neurônio de sinalização)

Membrana pós-sináptica (dendrito do neurônio receptor)

Durante os primeiros dois anos:
-Bilhões de novas conexões estabelecidas e se tornam mais complexas

-Córtex cerebral
- Níveis subcorticais

-Cada neurônio pode ser conectado a até 10.000 outros neurônios, passando sinais uns para os outros por meio de até 1.000 trilhões de conexões sinápticas.

-As estimativas da capacidade de memória do cérebro humano variam enormemente de 1 a 1.000 terabytes (para comparação, os 19 milhões de volumes na Biblioteca do Congresso dos Estados Unidos representam cerca de 10 terabytes de dados).

* Alguns se movem para o córtex cerebral, a camada superior do cérebro, enquanto outros se movem para níveis subcorticais, que estão abaixo do córtex cerebral.

Com o passar do tempo, entretanto, as células do córtex cerebral, responsáveis ​​por processos de ordem superior, como pensamento e raciocínio, tornam-se mais desenvolvidas e interconectadas.

Os níveis subcorticais, que regulam atividades fundamentais como respiração e frequência cardíaca, são os mais desenvolvidos no nascimento.

A mielinização da formação reticular, uma área do cérebro associada à atenção e concentração, é completada quando as crianças têm cerca de 5 anos. Pode estar associada ao aumento da capacidade de atenção das crianças à medida que se aproximam da idade escolar. A melhora na memória que ocorre durante os anos pré-escolares também pode estar associada à mielinização:

Durante os anos pré-escolares, a mielinização é concluída no hipocampo, uma área associada à memória.

-Aumento nas interconexões entre células e mielina

-Corpus callosum torna-se mais espesso (melhora a comunicação entre os dois hemiféricos.

* Aos 5 anos, o cérebro das crianças pesa 90% do peso médio do cérebro de um adulto.

-Em comparação, o peso corporal total médio de uma criança de 5 anos é apenas 30% do peso corporal médio de um adulto.

-As interconexões permitem uma comunicação mais complexa entre os neurônios e permitem o rápido crescimento das habilidades cognitivas que discutiremos mais adiante neste capítulo.

-Corpus callosum, um feixe de fibras nervosas que conecta os dois hemisférios do cérebro, torna-se consideravelmente mais espesso, desenvolvendo até 800 milhões de fibras individuais que ajudam a coordenar o funcionamento do cérebro entre os dois hemisférios.

- Crianças de dois anos têm cérebros que têm cerca de três quartos do tamanho e peso de um cérebro adulto.


Assista o vídeo: Como são calculadas as estimativas da população? Diferença entre censo e estimativa (Dezembro 2021).